Гипогликемическая кома у детей

Гипогликемическая кома у детейГипогликемическая кома обусловлена падением содержания глюкозы в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью, гипоксией мозга.

Причины: передозировка инсулина при сахарном диабете, недостаточное введение углеводов при лечении инсулином, значительная физическая нагрузка, избыточная продукция эндогенного инсулина, недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона (СТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), гипотиреоз, дефицит глюкагона, недостаточность мозгового слоя надпочечников.

Гипогликемическая кома развивается при уровне глюкозы в крови у недоношенных новорожденных ниже 1,1 ммоль/л, у доношенных — ниже 1,7 ммоль/л, а у более старших детей — ниже 2,2 ммоль/л. Однако реакция на гипогликемию может быть различной. Иногда состояние становится тяжелым при меньшей гипогликемии. В результате резкого снижения содержания глюкозы в крови при лечении диабетической комы нередко возникает гипогликемический симптомокомплекс, а концентрация глюкозы превышает физиологическую норму.

При гипогликемии в первую очередь страдает головной мозг, особенно его филогенетически более молодые отделы. В результате недостаточного поступления глюкозы к клеткам нервной системы нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждением внутриклеточных ферментных систем, угнетением ресинтеза белков и липидов.

В нервных клетках уменьшается содержание калия и повышается уровень натрия, вследствие чего клетки мозга набухают. В начале развития гипогликемического симптомокомплекса преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. С возникновением и углублением коматозного состояния нарастают симптомы ваготонии.

При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном мозге в виде его отека и набухания, застойных явлений, рассеянных петехий и кровоизлияний, дегенеративных изменений в нервных клетках.

Клиническая картина. Кома развивается, как правило, внезапно. Легкие гипогликемические состояния сопровождаются чувством голода, небольшим ознобом, потливостью, общей слабостью, дрожанием рук, ног, подбородка. Больные возбуждены, чувствительность снижена. Возникают галлюцинации, страх. Появляется бледность кожных покровов. Замедляется или учащается пульс, повышается АД. Движения становятся замедленными. Запах ацетона изо рта не определяется, нет гипотонии глазных яблок.

В дальнейшем быстро наступает полная потеря сознания. Лицо маскообразное. Профузный холодный пот, тонические и клонические судороги, тризм челюстей, одно- или двусторонний симптом Бабинского. Дыхание поверхностное. Тоны сердца приглушены, тахикардия сменяется брадикардией, могут быть другие нарушения сердечного ритма. АД при углублении комы снижается. Расширение зрачков, наблюдаемое в начальной стадии, сменяется их сужением, утратой реакции на свет.

При глубокой коме преобладают тонические разгибательные судороги, но возможна и полная атония. Определяются лейкоцитоз с лимфоцитозом, иногда лейкопения. При биохимическом исследовании крови чаще всего выявляют гипогликемию. Глюкоза и ацетон в моче не выявляются.

В связи с развитием морфологических изменений в нервных клетках и отеком мозга возможны необратимые изменения в ЦНС и летальный исход. Гипогликемическую кому необходимо дифференцировать с диабетической (кетоацидотической).

Дифференциальная диагностика гипогликемической и диабетической комы

Диабетическая кома Гипогликемическая кома
Причины: Причины:
— недостаточная доза инсулина; передозировка инсулина;
— нарушение режима питания (злоупотребление жирами) — недостаточное питание после введения инсулина
Развитие: Развитие:
— фаза продрома; — быстрое, внезапное;
— постепенная потеря сознания — быстрая потеря сознания
Симптомы: Симптомы:
— сухость кожи, обезвоживание; — потливость;
— цианоз кожи и слизистых оболочек; — бледность кожи;
— сухой язык; — влажный язык;
— гипотония мышц; — ригидность мышц, тризм челюстей;
— отсутствие судорог; — судороги, симптом Бабинского;
— тонус глазных яблок пониженный; — тонус глазных яблок нормальный;
— дыхание Куссмауля; — дыхание нормальное;
— пульс частый, слабого наполнения; — возможна брадикардия;
— отсутствие аппетита — аппетит повышенный
Иногда абдоминальный синдром Абдоминального синдрома не бывает
Температура тела ниже нормы Температура тела чаще нормальная
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе Запах ацетона отсутствует
Ацетонурия и глюкозурия Ацетонурии и глюкозурии обычно не бывает
Гипергликемия Уровень глюкозы понижен или нормальный
Падение резервной щелочности Резервная щелочность нормальная
Гиперкетонемия Гиперкетонемии нет


Лечение
.

При развившейся гипогликемической коме немедленно внутривенно струйно ввести 25-50 мл 20 — 40 % раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо на­кормить.

При отсутствии эффекта через 10-15 мин повторно ввести 20-40 % раствор глюкозы в той же дозе. Если снова нет эффекта — начать внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем глике­мии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).

Если сознание у ребенка не восстанавливается, следует ввести 0,1 % раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни внутримышечно или раствор глюкагона в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг, 3 % раствор преднизолона из расчета 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы — внутривенно капельно (под контролем гликемии).

В тяжелых случаях гипогликемии с циркуляторными нарушениями и выраженными неврологическими расстройствами внутривенно или внутримышечно вводят дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг. После инъекции глюкагона сознание обычно восстанавливается через 5-30 мин. Если после устранения гипогликемии больной не приходит в сознание, то следует продолжить внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Каждые 2 ч таким больным вводят внутримышечно глюкагон, 4 раза в 1 сут внутривенно капельно — глюкокортикоиды (дексаметазон).

При развитии гипогликемической комы у больных с синдромом Симмондса или болезнью Аддисона во избежание водной интоксикации и гипонатриемии раствор глюкозы вводят на изотоническом растворе натрия хлорида.

Для ликвидации отека и набухания мозга используют лазикс (1-3 мг/кг), маннитол (0,5-1 г/кг внутривенно). При судорогах применяют ГОМК (50-100 мг/кг) внутримышечно, внутривенно; при атонической форме комы — 1 % раствор глутаминовой кислоты (от 3 до 10 мл в зависимости от возраста). Для улучшения метаболизма глюкозы вводят внутривенно 100 мг кокарбоксилазы и 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Применяют сердечные и сосудистые средства, дают увлажненный кислород.

Для купирования легкого гипогликемического состояния (без потери сознания) ребенок должен съесть кусочек сахара, немного меда или варенья, кусочек белого хлеба, выпить сладкого чая или компота (легкоусвояемые углеводы). При необходимости прием сахара следует повторить с промежутками примерно в 10-15 мин до полного устранения гипогликемии. Во избежание развития комы следует ввести глюкагон внутримышечно в дозе 0,025 мг/кг.

Необходима госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

Литература: Неотложные состояния у детей Ю.В. Вельтищев, Москва 2013 год

Навигация по записям:



2 комментария к “Гипогликемическая кома у детей”
  1. Здравствуйте! У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *