Гипергликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом при отсутствии специфической терапии инсулином.
Наиболее часто декомпенсацию сахарного диабета и развитие кетоацидоза провоцируют интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни), оперативные вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в определении дозы препарата, постоянное несоответствие уровней инсулинемии и гликемии, эмоционально-стрессовые ситуации, нарушение режима питания и др.).
Клиническая картина.
Кетоацидоз у детей развивается постепенно, в течение нескольких дней. У детей раннего возраста, а также при тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина развертывается быстрее. Ранние симптомы кетоацидоза: сухость слизистых оболочек и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олиго- и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, похудание, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
При отсутствии своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются. Больные жалуются на головную боль и головокружение, тошноту и учащающуюся рвоту. В рвотных массах появляется примесь крови. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, дыхание становится шумным и глубоким (дыхание Куссмауля).
При осмотре обнаруживают признаки обезвоживания. В тяжелых случаях потеря массы тела достигает 10-12%. Тургор тканей снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены.
Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно увеличена и болезненна при пальпации. Возникают и прогрессируют признаки угнетения ЦНС. Сначала дети становятся раздражительными, а вскоре вялыми, апатичными и сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности сопровождается снижением уровня
бодрствования, интереса к окружающему, замедлением реакций на раздражения, увеличением сонливости.
Сомнолентность сменяется сопором (прекоматозное состояние), представляющим собой состояние глубокого сна или ареактивности, из которого больного можно вывести сильными и повторными раздражениями. Конечной стадией угнетения ЦНС становится кома.
В состоянии комы больного невозможно разбудить.
В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют варианты кетоацидотического состояния:
- сердечно-сосудистый (преобладает сердечная или сосудистая недостаточность — коллапс);
- желудочно-кишечный (клиническая картина аппендицита, перитонита);
- почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия; ацетурия и глюкозурия отсутствуют вследствие резкого снижения клубочковой фильтрации),
- энцефалитический.
Состояние крови: нейтрофильный лейкоцитоз, количество гемоглобина и число эритроцитов увеличены, уровень глюкозы обычно выше 18,15 ммоль/л (330 мг%), иногда достигает 55 ммоль/л и более. СОЭ и осмолярность крови нередко повышены. Отмечается увеличение содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов, остаточного азота, мочевины, холестерина. Уровень кетоновых тел нарастает до 1200 мкмоль/л (норма 10-600 мкмоль/л).
Обычно через 4-5 ч после начала инсулинотерапии возникает гипокалиемия (поздняя). До начала лечения уровень калия в крови нормальный или несколько повышен, иногда понижен. Вследствие ацидоза происходит снижение резервной щелочности крови вплоть до 5 об % (норма — 55-75 об %).
Уровень стандартного гидрокарбоната резко понижен (норма — 20-27 ммоль/л), pH крови снижается до 7,2-6,8. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Лечение.
Ребенок в состоянии диабетической комы нуждается в неотложной госпитализации. Основные мероприятия должны быть направлены на устранение инсулиновой и
сердечно-сосудистой недостаточности, кетоацидоза и дегидратации, восстановление нарушенного обмена веществ, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидотическую кому.
До начала лечения и затем каждые 1-2 ч необходимо исследовать уровни глюкозы, калия в крови, определить КОС крови, глюкозы и ацетона в моче, измерять АД, а также контролировать диурез.
Инсулиновую недостаточность устраняют введением инсулина только короткого действия: инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) — внутривенно струйно медленно в дозе 0,1 ЕД/кг, затем внутривенно капельно 0,1 ЕД/(кг • ч), до снижения уровня глюкозы до 10 ммоль/л, затем внутривенно капельно 0,05 ЕД/(кг-ч), затем подкожно 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч до стабилизации состояния.
После стабилизации состояния пациентов переводят на обычное 5-разовое введение инсулина. Контроль гликемии осуществляют при внутривенном введении инсулина каждые 30-40 мин, затем ежечасно. На 2-й неделе можно перевести больного на лечение пролонгированным инсулином.
Борьбу с токсикозом, обезвоживанием организма и циркуляторными расстройствами проводят с помощью внутривенного вливания жидкости. Объем потерянной жидкости восполняют изотоническим раствором натрия хлорида (или гипотоническим раствором при гиперосмолярности) и 5-10% раствором глюкозы из расчета на 1 кг массы тела. Инфузионную терапию прекращают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости естественным путем. Показано внутривенное введение изотонического 0,9 % раствора натрия хлорида.
Ориентировочные объемы инфузионной терапии из расчета 100-120 мл/(кг • сут):
- до 1 года — 1000 мл/сут;
- 1-5 лет — 1500 мл/сут;
- 5-10 лет — 2000 мл/сут;
- 10-15 лет — 2500-3000 мл/сут.
Скорость инфузионной терапии:
- 1-й час — 20 мл/кг (но не более 500 мл), со скоростью 30-32 капли в минуту в течение первых 15 мин;
- первые 12 ч — 50 % от рассчитанного суточного объема (с учетом 1-ro часа);
- следующие 6 ч — 25% от рассчитанного суточного объема;
- оставшиеся 6 ч — 25 % от рассчитанного суточного объема.
При гликемии <12 ммоль/л (начиная со 2-го часа) начинают капельное введение 5 % раствора декстрозы (при этом доза инсулина сохраняется прежняя — 0,1 ЕД/(кг-ч)).
При pH > 7,1 вполне достаточно приведенной выше интенсивной терапии. При тошноте и рвоте очищают желудок, применяя теплый 4 % раствор натрия гидрокарбоната (после опорожнения желудка рекомендуется оставить в нем 50-100 мл раствора). По показаниям при олиго- или анурии производят катетеризацию мочевого пузыря. Дополнительно показана клизма с 4 % раствором натрия гидрокарбоната (объемом 50-200 мл в зависимости от возраста) после очистительной.
Только при pH < 7,1 целесообразно внутривенно вводить 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2,5 мл/кг массы тела — капельно медленно, под контролем КОС. Однако лучше всего рассчитать необходимое количество лекарственного средства по формуле:
- объем 4% NaHC03 = BE х массу тела (кг)/2,
где BE — дефицит оснований по данным КОС крови. Во время лечения проводят постоянный контроль КОС.
На фоне интенсивной инсулинотерапии возможен быстрый транспорт калия в клетку с развитием гипокалиемии (примерно через 4 ч от начала лечения). Причинами могут быть быстрое падение уровня глюкозы в крови, введение без достаточных показаний или в избыточной дозе натрия гидрокарбоната. Для коррекции гипокалиемии необходимо дополнительное введение калия хлорида.
Суточная доза калия составляет 2—4 ммоль/кг массы тела. 1 ммоль калия соответствует 1 мл 7,5% раствора калия хлорида. В отсутствии 7,5% раствора вводят 10% раствор калия хлорида из расчета 1,5-3 мл/кг массы тела в 1 сут.
Во время введения проводят ежечасный контроль калия в крови. Нельзя превышать дозу калия во вводимом внутривенно растворе > 2-3 г/л, что составляет 20-30 мл 10% раствора калия хлорида на 1 л раствора.
Отек мозга может развиться в первые 3-6 ч лечения диабетической кетоацидотической комы. Причиной его могут быть слишком быстрое и обильное внутривенное введение жидкости, слишком быстрое снижение уровня глюкозы в крови и в связи с этим поступление избыточного количества натрия и жидкости в мозг. Появляются рвота, необъяснимая лихорадка, напряжение глазных яблок, выбухание родничка (у детей до года).
Для лечения отека мозга используют маннитол, ГКС, фуросемид, 10% раствор натрия хлорида, ограничивают объем вводимой жидкости. При снижении АД вводят коллоидные растворы (альбумин, декстраны).
Для профилактики вторичных инфекций назначают антибиотики в течение 5-7 дней.
Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС-синдрома вводят внутривенно гепарин в дозе 100-200 ЕД/(кг-сут) под контролем коагулограммы.
На фоне инфузионной терапии нередко снижается уровень сывороточного кальция, что может привести к развитию судорожного синдрома. В таких случаях показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата из расчета 1 мл/год жизни (не более 10 мл).
В 1-е сутки ребенка не кормят. После прекращения рвоты дают небольшими порциями сладкий чай, 5% раствор глюкозы, кисели, овощные и фруктовые соки и т.д. Затем постепенно больного переводят на диету, назначаемую при сахарном диабете. Продолжительность постельного режима — 10-12 дней.
Литература: Неотложные состояния у детей Ю.В. Вельтищев Москва 2013 год.