Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия у детей – это проявление или осложнение некоторых первичных заболеваний или состояний (почечных, эндокринных, сердечнососудистых, нейрогенных, стресcорных, лекарственных и др.).

В зависимости от возраста вторичная АГ встречается:

• в возрасте 1-5 лет в 75% случаев АГ;
• в возрасте 5-10 лет в 44%;
• в подростковом  возрасте – 32%.

У детей стойкая АГ в большинстве случаев (45-85%) является вторичной, и структура причинных заболеваний, вызывающих АГ, в определенной мере зависит от возраста.

В раннем возрасте АГ чаще всего обусловлена  коарктацией аорты, структурной аномалией почек и почечных сосудов, бронхолегочной дисплазией.
В дошкольном и младшем школьном возрасте – с рефлюксной нефропатией, опухолью Вильмса, гломерулонефритом.
В подростковом и юношеском возрасте – с гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, мочекаменной болезнью, первичной гипертензией.

Наиболее часто симптоматическая АГ у детей возникает, безусловно, вследствие болезней почек. При паренхиматозных поражениях почек гипертензия отмечается в 60-80% случаев, при гемолитико-уремическом синдроме – в 34-73%, при опухоли Вильмса — в 63%, после трансплантации почек – в 62%, при поликистозе почек  — в 22-65%, при рефлюкс-нефропати —  в 5-38% случаев.  Стеноз почечной артерии — это относительно редкая причина АГ у детей и подростков, на нее приходится менее 5% случаев.

Из экстраренальных причин АГ наиболее частой является коарктация аорты, составляющая от 5 до 15% случаев. На эндокринные заболевания как первопричину АГ во всех возрастных группах приходится не более 4% всех случаев.

Ренальные гипертензии

1. Ренопаренхиматозная АГ характеризуется стабильным повышением как систолического, так и диастолического АД, что закономерно сопровождается повышением среднего АД.

Патогенез АГ связан с уменьшением количества функционирующих нефронов, потерей почечной паренхимы, приводящими к уменьшению фильтрующей поверхности почек и задержке жидкости и натрия. Это сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и увеличением внутриклеточного содержания натрия.

Кроме того, нарушение почечного кровотока приводит к возбуждению юкстагломерулярного аппарата почек и активации системы ренин-ангеотензин-альдостерон (РАА). В результате склероза интерстиция мозгового слоя почек нарушается баланс между прессорной и депрессорной системами почек, спазмируются периферические артериолы и повышается периферическое сосудистое сопротивление.

При остром постстрептококковом гломерулонефрите гистологически находят многочисленные склерозированные клубочки или очаговый склерозирующий гломерулонефрит. Повышение АТ выявляется у 53-87% пациентов и, как правило совпадает с отечным синдромом, олигурией, головными болями, тошнотой, болями в пояснице, мочевым синдромом.
Эта гипертензия имеет характер «острой АГ», то есть сохраняется в течение 3-4 недель и, как правило, обратима (иногда гипертензия бывает одно-двухдневной).

Совпадение сроков возникновения АГ с отеками и эффективность гипотензивной терапии салуретиками указывают на ее объемный (натрий)-зависимый характер. Увеличение ОЦК сопровождается повышением сердечного выброса при нормальном ОПС, которое, однако, не адекватно возросшему сердечному выбросу.

Быстрое развитие гипертизионного синдрома застает миокард «врасплох», поэтому возможно увеличение размеров сердца и возникновение острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

При хроническом гломерулонефрите АГ выявляется в 50-70% случаев вне выраженной зависимости от морфологического варианта гломерулонефрита. У 1/3 больных АГ может быть первым проявлением болезни. В тоже время в поздней стадии любого хронического почечного заболевания  АГ выявляется в 95% случаев.

Хронический пиелонефрит по частоте развития АГ занимает одно из первых мест среди причин ренопаринхематозных АГ. Гипертензия возникает при одностороннем процессе в 32%, а при двустороннем – 78% случаев.

В патогенезе хронического пиелонефрита, как и хронического гломерулонефрита,  лежат выраженные изменения сосудов почек, нарушение почечного кровотока, развитие нефросклероза, активация системы РАА.

АГ при пиелонефрите развивается медленно и часто обнаруживается только в поздней стадии заболевания. При отсутствии выраженной клинической симптоматики пиелонефрита АГ часто расценивается как проявления вегетососудистой дистонии гипертензивного типа или диэнцефального синдрома.

Лечение ренопаренхиматозной АГ состоит из патогенетической терапии (иммуносупрессивной и антикоагуляционной при гломерулонефрите, антибактериальной при пиелонефрите и др.) и симптоматической (гипотензивной) терапии.
При помощи патогенетической терапии, которая подавляет первичный патологический процесс (наряду с диетой и питьевым режимом) происходит улучшение гомеостаза и диуреза, что сопровождается снижением АД.

Гипотензивная терапия при остром гломерулонефрите начинается со значительного ограничения приема жидкости и поваренной соли.
Наиболее эффективно и безвредно применение петлевых диуретиков, особенно фуросемида внутрь в дозе 1-3 мг/кг в сутки в 3 приема.
В дальнейшем если на фоне увеличения диуреза сохраняется АГ, то добавляют нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в 3 приема, фуросемид с каптоприлом в дозе 12,5-25 мг в сутки в 2-3 приема или пропранолол в дозе 1 мг/кг в сутки в 3-4 приема.

При хронических ренопаренхиматозных заболеваниях лечение АГ зависит от тяжести почечной недостаточности и азотемии. При умеренно сниженной клубочковой фильтрации и отсутствии выраженной азотемии применяют 2 препарата: тиазидовый диуретик и β-адреноблокатор. Чаще дихлоротиазид (гипотиазид) по 1-2 мг/кг в сутки в 2 приема и пропранолол по 1 мг/кг в сутки в 3 приема.
Если хроническая почечная недостаточность сопровождается значительным снижением клубочковой фильтрации и выраженной креатининемией, то тиазидовые и калийсберегающие диуретики не назначают. Применяют высокие дозы петлевых диуретиков (фуросемид или урегит) по 2-4 мг/кг в сутки и  β-адреноблокатора пропранолола по 2-3 мг/кг в сутки.

Диуретики не назначают на фоне анурии.

2. Реноваскулярные АГ встречаются в 1,5-5% всех АГ.
У детей вазоренальные АГ чаще связаны со стенозирующей фибромышечной дисплазией, гипоплазией почечных артерий, добавочными почечными артериями, аорто-артериитом, нефроптозом, сдавлением почечной артерии опухолью, травмой почки, закупоркой почечной артерии тромбом или эмболом.

Патогенез АГ связан с уменьшением почечного кровотока и почечного перфузионного давления. Это сопровождается раздражением баро- и хеморецепторов почек, стимуляцией юкстагломерулярного аппарата и РААС.
Реноваскулярная гипертензия – это классический образец ренинзависимой АГ, при которой происходит характерное увеличение активности ренина в крови.

Для заболевания характерна систоло-диастолическая АГ, со значительным повышением диастолического и среднего АД. Это обусловлено выраженным спазмом периферического прекапиллярного русла со значительным увеличением общего периферического сопротивления. САД увеличивается до 170-190 мм рт. ст., но еще сильнее повышается ДАД – до 110-120 мм рт. ст.
АГ стабильна и рефрактерна к гипотензивной терапии.

Клинически характерно наличие стенотического систолического шума над брюшной аортой на уровне почек. Позднее ухудшается зрение, что связано с нейроретинопатией и спазмом артерии сетчатки.

Заподозрить вазоренальный характер АГ позволяют:

• Раннее возникновение АГ (в младенческом возрасте);
• Наличие стойкой (злокачественной) АГ систоло-диастолического типа со значительным преобладанием ДАД (110-120 мм рт.ст.);
• Рефрактерность АГ к комплексной гипотензивной терапии;
• Систолический шум, прослушиваемый над областью брюшной аорты;
• Односторонний характер поражения почек;
• Высокая активность ренина и альдостерона плазмы.

Лечение реноваскулярной гипертензии, как правило, оперативное, а консервативная терапия – это дополнительное пособие, необходимое для предоперационной подготовки и послеоперационной корригирующей и поддерживающей терапии.

Медикаментозная терапия показана больным, у которых очень высокое АД в предоперационном периоде. Это позволяет предотвратить угрожающие жизни кризовые подъемы АД.
После операции медикаментозную терапию проводят с целью поддержания рационального уровня АД.
Такая же терапия проводится неоперабельным больным.
Обычно используют препараты 2-3 групп: диуретик (фуросемид, урегит),  β-адреноблокатор (пропранол, вискен, атенолол) и периферический вазодилятатор (гидралазин, миноксидил).

Кардиоваскулярные (гемодинамические) артериальные гипертензии.

Коарктация аорты (КА) – врожденный порок сердца, является причиной АГ в 0,1-1% случаев и характеризующийся артериальной гипертензией верхней половины тела, преимущественно систолического типа (САД повышается до 160-200 мм рт.ст., а ДАД – 80-100 мм рт.ст.).

Коарктация аорты сочетается с открытым артериальным протоком (инфантильный тип) в 25% случаев у детей раннего возраста и в 6% случаев у детей старше 5 лет. Из-за тяжелого клинического течения при таком сочетании пороков большая часть пациентов погибает до 1 года жизни.

В 1/3 случаях КА сочетается с двустворчатым аортальным клапаном.
АГ вначале обусловлена преимущественно механическим препятствием оттоку крови на уровне перешейка аорты и уменьшением вместимости эластической «аортальной компрессионной камеры».
Но позже повышение АД связано уже со снижением перфузионного давления в почечных сосудах, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также изменением сосудистой стенки и повышением ОПС.

Этим объясняются характерные нормальные величины ДАД на нижних конечностях при значительно сниженном САД и пульсовом АД, а также частое сохранение АГ у детей старшего возраста даже после коррекции порока.

Физикально: напряженный пульс на верхних конечностях и значительное ослабление или исчезновение его на нижних, усиленная пульсация в области сонных артерий, яремной ямки и межреберных артерий. Усиленный верхушечный толчок, гипертрофия левого желудочка, акцент второго тона над аортой, систолический шум, лучше выслушиваемый на спине между левым краем левой лопатки и позвоночником.

Патогномоничным симптомом является возникновение и рост градиента АД между верхними и нижними конечностями. В отличие от нормального отрицательного градиента АД между верхними и нижними конечностями  в 15-30 мм рт.ст., при КА артериальное давление сравнивается с АД на ногах  (умеренное сужение аорты) или превышает его на 30-50 мм рт.ст. (выраженное сужение аорты). Характерна «гипертензия напряжения» — повышение при физической нагрузке АД на руках на 30-40 мм рт. ст.

Снижение АД в сосудах, расположенных ниже места сужения аорты, приводит к гипоперфузии тканей и органов и их гипоплазии.
У больных наблюдаются два режима кровообращения в большом круге: симптомы АГ, гиперволемии и гиперциркуляции в верхней половине тела и артериальной гипотензии, гиповолемии и гипоциркуляции – в нижней.

Отмечается похолодание ног, слабое развитие и боли в мышцах нижних конечностей (особенно при физической нагрузке), перемежающая хромота, снижение функциональной способности и болезни органов живота и таза (гипоацидный гастрит, хронический пиелонефрит, импотенция, бесплодие и др.).

Течение порока во многом определяется состоянием коллатерального кровообращения, которое хуже развито при предуктальном типе коарктации, что и объясняет его менее благоприятный прогноз.

Лечение оперативное, однако если коррекция порока осуществляется в старшем детском возрасте,то гипертензия может сохранятся на верхних конечностях в течение многих лет, что требует постоянного курсового назначения гипотензивных средств, чаще средств ингибиторов АПФ, антагонистов кальция.

Недостаточность аортального клапана характеризуется высоким ударным выбросом левого желудочка сердца в результате регургитации крови (из-за неплотного диастолического закрытия створок аортального клапана) из аорты. Это приводит к возникновению систолического типа АГ с повышением САД (до 130-140 мм рт. ст.) и значительно сниженными ДАД (до 20-40 мм рт. ст. или «нулевое» АД) и периферическим сосудистым сопротивлением. Среднее АД не изменяется или снижается умеренно, а пульсовое АД значительно возрастает.

Характерна физикальная симптоматика: быстрый высокий пульс, «пляска каротид», положительный симптом Мюссе, усиленный и разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок, расширение границ сердца влево, патогномоничный протодиастолический нежный, льющийся шум с максимумом звучания над аортой и в пятой точке.
Тахикардия является компенсаторной, поскольку в более короткую диастолу уменьшается объем регургитации крови в левый желудочек сердца. Поэтому в лечении не следует применять препараты, значительно урежающие сердечный ритм (β-адреноблокаторы и др.), а сердечные гликозиды назначают в умеренных дозах.

Открытый артериальный проток (ОАП) – врожденный порок сердца, также характеризующийся систолической АГ, обусловленной большим ударным объемом левого желудочка и увеличенным сердечным выбросом в результате возвращения «баластного» объема крови (сбрасываемый через ОАП из аорты в малый круг кровообращения) в левые отделы сердца. САД повышено умеренно (до 130-150 мм рт.ст.).

Характерен перепад АД: повышение САД и низкое ДАД (до 20-30 мм рт.ст.), высокая амплитуда пульсового АД (70-110 мм рт. ст.). Это связано с быстрым одновременным оттоком крови из аорты как на периферию, так и (через ОАП) в легочную артерию.

При большом ударном объеме сердца эффективный ударный объем кровообращения снижен, что связано с частичным сбросом крови из аорты в легочную артерию (синдром обкрадывания большого круга кровообращения).
В результате развиваются бледность, склонность к обморокам, замедляется физическое развитие.

Физикально отмечается «капиллярный пульс», центральный сердечный горб, кардиомегалия, акцент и раздвоение 2-го тона над легочной артерией, патогномоничный непрерывный систоло-диастолический, «машинный» шум над основанием сердца.
После коррекции врожденного порока сердца системное АД нормализуется.

Полная атриовентрикулярная блокада сердца (особенно врожденная) также может быть причиной развития систолической гипертензии.
Выраженная брадикардия (менее 40-50 ударов в 1 мин), связанная с идиовентрикулярным ритмом, увеличивая диастолическое наполнение левого желудочка (при его сохраненной контрактильности), способствует значительному увеличению ударного объема крови и повышению систолического АД.
Давление увеличивается умеренно, обычно не больше чем на 10-15 мм рт.ст.

Физикально характерны выраженная брадикардия до 35-45 в мин, усиленная наружная пульсация артерий, усиление верхушечного толчка, увеличение левого желудочка, усиленный периодически «пушечный» 1-й тон сердца, обусловленный совпадением систол левого предсердия и желудочка.

На фоне умеренной АГ возможны внезапные подъемы АД до 200/70 мм рт. ст. с появлением ишемических болей в сердце, энцефалопатии, ухудшением зрения.
АГ исчезает после формирования более частого ритма желудочков при электростимуляции сердца.

Эндокринные артериальные гипертензии.

Феохромоцитома (хромаффинома) – опухоль мозгового слоя надпочечников (весом в 20-100 г, в 10% случаев двусторонняя и в 10% — злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток и характеризующаяся  гиперпродукцией симпатомиметических гормонов (адреналина, норадреналина и дофамина).

Адренергический эффект катехоламинов (преимущественно за счет действия на α₂— и β₁ – адренорецепторы), особенно норадреналина, приводит к выраженной периферической вазоконстрикции, увеличению частоты и силы сердечных сокращений.

Клиническая картина.

В зависимости от характера повышения АД различают формы заболевания:

• Пароксизмальная;
• Перманентная;
• Смешанная.

При пароксизмальной форме (кризовой, классической), выявляемой в 27-30% случаев, отмечаются периодические кризы, «катехоламиновые стрессы», сопровождающиеся выраженной тахикардией, одышкой, резким повышением САД (более 200 мм рт.ст.) и особенно ДАД (более 130-140 мм рт.ст.) и среднего АД, периферического сосудистого сопротивления.

У детей младшего возраста отмечается сильное беспокойство, у старших детей – чувство страха, бледность или покраснение кожи, парестезии, озноб, умеренное повышение температуры тела, сужение зрачков, профузное потоотделение, жажда, сильные головные боли и кардиалгии, боли в животе и в пояснице, снижение остроты  слуха и зрения.

В период криза может развиться острая левожелудочковая сердечная  недостаточность с клиническими проявлениями сердечной астмы и отека легких. Возникновение кризов провоцируют перегревание, физические и психические перегрузки, инфекции, грубая пальпация живота, хирургические вмешательства.
Криз нарастает быстро и может длиться от несколько минут до часов. Заканчиваются кризы значительным улучшением самочувствия, появлением эйфории, потливости и обильной полиурии.

У детей чаще наблюдается  перманентная форма со стойким повышением всех видов АД, которая приводит к выраженному исхуданию, дистрофическим изменениям со стороны сердца (катехоламиновая миокардиодистрофия), коронарных сосудов, появлению загрудинных болей, нарушений сердечного ритма, тяжелой ретинопатии и даже кровоизлияний в сетчатку.

Характерны изменения периферических сосудов, особенно артериол конечностей, в результате чего сильно нарушается микроциркуляция на руках и ногах. Возможно поражение желудочно-кишечного тракта, иногда возникновение кишечных кровотечений.

Лечение заключается в хирургическом удалении опухоли. Медикаментозное лечение малоэффективно и дает временное облегчение. При кризе или необходимости оказания неотложной помощи вводят α-адреноблокаторы: фентоламин, тропафен, празозин, нитропруссит натрия, феноксибензамина гидрохлорид и лабеталол, обладающий как α-, так и β-адреноблокирующей активностью.

Кратковременные кризы купируют введением фентоламина (2-5 мг в/в через каждые 5 мин), тропафена (по 5-15 мг в/в) или празозина.
При затянувшихся кризах лечение начинают с в/в введения фентоламина (2-5 мг) с последующим введением нитропруссида натрия 1 мкг/кг в мин или комбинированого  α- и β-адреноблокатора лабеталола. Не рекомендуется начинать лечение с введения β-адреноблокаторов, так как они повышают α-адренорецепторную активность с последующим возникновением генерализованной вазоконстрикции, систолической перегрузки левого желудочка и его недостаточности.

При предоперационной подготовке или в послеоперационном периоде для поддержания АД на нормальном уровне назначают таблетированные α-адреноблокаторы длительного действия: феноксибензамина гидрохлорид, начиная с 10 мг/сутки увеличивая дозу до 0,5-1 мг/кг в сутки, или празозин. При тахикардии (более 100-110 в мин) можно назначать небольшие дозы β-адреноблокаторов.

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, обусловлен гиперпродукцией альдостерона аденомой (60-80% случаев) клубочковой зоной коры надпочечников.
Аденома может быть одно-или двусторонней, иногда чрезвычайно малого размера.
Гиперальдостеронизм может возникать из-за двухсторонней диффузной или узелковой гиперплазии клеток клубочковой зоны коры надпочечников.

Гиперальдостеронемия приводит к избыточному выделению почками ионов калия, задержке ионов натрия и воды и, как следствие, увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса. В результате развивается объемзависимая АГ, а увеличение концентрации натрия в цитоплазме клеток стенок сосудов повышает чувствительность α-рецепторов артериол к воздействию вазопрессивных веществ и стимулов.
При действии указанных факторов артериолы спазмируются и повышается периферическое сосудистое сопротивление.

Клинически постоянным симптомом является выраженная АГ, которая колеблется в пределах 140-160/90-95 мм рт.ст. Она характеризуется доброкачественностью, и АД никогда не достигает величин, как при феохромоцитоме, что объясняется отсутствием гиперкатехоламинемии и повышения уровня ринина в крови.

Почти все больные жалуются на интенсивные головные боли, обусловленные, по-видимому, гипергидратацией головного мозга, сжимающие боли в сердце, реже – на нарушения ритма сердца, обусловленные гипокалиемией.

Лечение. При аденоме надпочечников предварительно проводят предоперационный курс лечения калийсберегающими конкурентными антагонистами альдостерона (блокирующими минералокортикоидные рецепторы клеток канальцев нефрона): спиронолактоном (верошпирон, альдактон) по 25-50 мг 4 раза в сутки или сильным калийсберегающим препаратом амилоридом (30-40 мг в сутки).

Хирургическая коррекция включает экономную резекцию надпочечника с удалением опухоли или полное удаление вместе с опухолью надпочечника.
При двусторонней гиперплазии надпочечников хирургическая коррекция не показана, и больные находятся на пролонгированной терапии спиронолактоном, амилоридом, триамтереном в сочетании с нифедипином или без него.

Синдром (болезнь) Кушинга (эндогенный гиперкортицизм) – заболевание, характеризующееся гиперпродукцией кортизола в результате усиленной стимуляции коры надпочечников гипофизарным или эктопически секретируемым адренокортикотропином или секреции стероидов аденомой надпочечника.

В этиологии заболевания предполагают участие воспалительных процессов ЦНС с вовлечением гипоталямуса и гипофиза, черепно-мозговой травмы, психического стресса.
В 60-75% случаев гиперсекреция АКТГ гипофизом (болезнь Кушинга) обусловлена наличием в нем аденомы и сопровождается двусторонней гиперплазией коры надпочечников, в 20-25% случаев – аденомой или раком надпочечников  и в 10-18% — эктопически расположенными опухолями.

Гиперпродукция кортизола вызывает увеличение концентрации в крови ангиотензима II, а также чувствительности адренорецепторов сосудов к воздействию катехоламинов, увеличивает задержку натрия, выведение ионов калия и умеренно повышает вязкость крови.

Клиническая картина заболевания развивается постепенно и характеризуется жалобами на выраженную слабость, сонливость, повышенный аппетит, а позже – на сильные головные боли.
Развивается ожирение с характерным центрипетальным отложением жира преимущественно на лице и щеках (лунообразное лицо), на шее («шея бизона»), груди, передней брюшной стенке, в то время как голени и предплечья остаются худыми.

Нарушается трофика кожи и ногтей (сухость кожи, угри, фолликулит, ломкость ногтей). Происходит преждевременное половое оволосение, половые органы недоразвиты.
Дети отстают в росте, у них может развиться «стероидный диабет», остеопороз, психоэмоциональные нарушения – ухудшение памяти, тяжелая депрессия.

У 70-95% больных выявляется стойкая значительная АГ с повышением САД, ДАД, уменьшением пульсового АД, повышением периферического сосудистого сопротивления.

С возрастом АГ приобретает злокачественное течение, трудно поддается гипотензивной терапии, формируется гипертрофия левого желудочка сердца и левого предсердия.

Лечение включает как медикаментозную и лучевую терапию, так и радикальную хирургическую коррекцию.

Показанием к хирургическому вмешательству является наличие карциномы и рака надпочечника, аденомы гипофиза.

Медикаментозное лечение показано больным, у которых заболевание прогрессирует медленно, находящимся в относительно удовлетворительном состоянии, либо при отсутствии аденомы гипофиза или ее малых размеров.

Лекарственная терапия направленна на снижение секреции АКТГ, коррекцию или подавление синтеза и метаболизма кортизола, блокирование действия кортизола на уровне рецепторного аппарата тканей.
Она включает назначение кетоконазола, парлодела, митотана метапирона, амидоглютетимида и др. как в  виде монотерапии, так и в сочетании, а также совместно с γ-терапией.

После операции тотального удаления надпочечников больные нуждаются в пожизненной заместительной гормональной терапии (гидрокортизон, преднизолон).

Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз) и связанная с ней гиперпродукция тиреоидных гормонов – тироксина и трийодтиронина – приводят к повышению основного обмена, возрастанию скорости метаболических процессов и потребности тканей в кислороде.

Это сопровождается компенсаторной активацией системы кровообращения в виде тахикардии, увеличения силы сердечных сокращений, ударного и сердечного индексов, объема циркулирующей крови.

Гиперкинетический тип кровообращения сопровождается АГ, которая имеет систолический характер со стойким повышением САД до умеренных величин (130-150 мм рт.ст.). Повышение  САД связано со значительным увеличением сердечного выброса за счет возрастания силы и частоты сердечных сокращений, ударного объема и объемной скорости выброса.

Лечение. АГ при тиреотоксикозе не требует специальной гипотензивной терапии, и АД нормализуется после оперативного и медикаментозного (мерказолил, метимазол и др.) лечения диффузного токсического зоба.

Первичный гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, характеризующееся чрезмерной выработкой паратгормона паращитовидными железами вследствие гиперплазии железистой ткани или развития одиночных аденом (70% случаев), реже – гиперплазии всех четырех паращитовидных желез (10%).

При этой патологии нарушается кальциевый и фосфорный обмен, снижается содержание в костях солей кальция, отмечается гиперкальциемия и гипофосфатемия, отложение кальция в мягких тканях и почках (нефрокальциноз), гиперкальцийурия и гиперфосфатурия. Гиперпаратиреоз встречается в 0,1-0,2% всех случаев АГ.

Лечение. При этом виде АГ не показаны тиазидовые диуретики, т.к. они еще больше повышают концентрацию кальция в сыворотке крови.
Методом выбора является операция – паратиреоидэктомия, которую необходимо проводить в возможно более ранние сроки. Несмотря на значительное улучшение состояния и нормализацию АД, у некоторых пациентов гипертензия после операции сохраняется, что, вероятно, связано с развитием вторичного нефро- и уролитиаза.

Михаил Любко

Литература: Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 год.