Артериальная гипертензия у детей  (АГ) относится к актуальным проблемам в педиатрии. Ее распространенность с каждым годом  увеличивается, достигая у подростков до 8-20%. Артериальная гипертензия это патологическое состояние, при котором отмечается периодическое или постоянное повышение артериального давления по сравнению с возрастной нормой.

Возрастные  нормы  АД:

• До 1мес. — 85/40 мм рт. ст.;
• 1 мес.-1 год — 90/50 мм рт. ст.;
• После 1-года — систолическое АД с каждый годом возрастает на 2 мм рт. ст., а диастолическое на 1 мм рт. ст.;
• У подростков уровень АД соответствует уровню АД взрослых.

Можно  рассчитать норму систолического АД используя формулу — 90+(2 x n), где n количество лет.

Факторы, предрасполагающие к артериальной гипертензии:

• Наследственный фактор.
  У лиц с наследственной предрасположенностью частота АГ в 5-6 раз больше;
• Алиментарный фактор.
  Ожирение является важным фактором в развитии АГ.
  На повышение АД также влияет питание, особенно употребление  поваренной соли и жирных кислот. Если в суточном рационе более 30% жира – повышается риск  развития АГ. Употребление продуктов богатых калием предупреждает развитие АГ.
• Отрицательные эмоции и длительное психоэмоциональное напряжение
  (страх, тревога, депрессия) усиливают симпатико-адреналовую активность, что приводит к вегетативной дизрегуляции;
• Никотиновая интоксикация, употребление алкоголя, гиподинамия влияют на развитие АГ.
  Недостаток физической активности является одним из главных факторов в развитии АГ. Доказано, что занятия физической культурой несколько часов в неделю уменьшают риск развития АГ.

Патофизиология.

Артериальное давление зависит от баланса между сосудистым сопротивлением и сердечным выбросом. При изменении одного из этих составляющих, без компенсации другого приводит к увеличению АД.

Основные гемодинамиеские параметры:

• МОК – минутный объем кровообращения;
• ОПСС – общее периферическое сопротивление;
• Венозный тонус – венулы;
• САД – систолическое артериальное давление;
• ДАД – диастолическое артериальное давление.

Гемодинамика при АГ.

Различают 3 типа изменения гемодинамики:

• Гиперкинетический тип.
  Когда увеличивается сердечный выброс или МОК, а ОПСС не изменяется (это приводит  к увеличению АД);
• Эукинетический тип.
  ОПСС возрастает, а сердечный выброс в норме;
• Гипокинетический тип.
  ОПСС резко возрастает, а сердечный выброс уменьшается.

У детей и подростков в большинстве случаев встречается гиперкинетический тип гемодинамики.

Развитию гиперкинетического типа способствует:

• Гиперсимпатикотония;
• Повышенная чувствительность рецепторов миокарда к катехоламинам;
• Увеличение венозного возврата крови;
• Сочетание этих факторов.

В зависимости от вида артериального давления, выделяют такие типы:

• Систолический.
  При этом типе АГ повышается САД при нормальном или умеренно пониженном ДАД. Пульсовое АД (разница между САД и ДАД) может возрастать, а среднее гемодинамическое АД (рассчитывается по формуле) не изменяется.
  Систолическая АГ часто связана с увеличением сердечного выброса и гиперкинетическим типом кровообращения. Такой тип гипертензии чаще возникает у подростков 13-18 лет с симпатической настроенностью вегетативной нервной системы и расценивается педиатрами как «юношеская гипертензия», ВСД или НЦД гипертензивного типа.
  Первичная систолическая АГ чаще связана с ускорением развития, пубертатным периодом, она поддается немедикаментозной терапии и имеет лучший прогноз.
• Диастолический или систоло–диастолический.
  При этом типе АГ одновременно повышается САД и ДАД, что в значительной мере обусловлено увеличением тонуса прекапилярного русла периферических сосудов и общего периферического сопротивления. Систоло-диастолический тип АГ у детей чаще связан со вторичными АГ. При коартации аорты гипертензия вначале систолическая, а в более поздних стадиях заболевания – систоло-диастолическая, что, вероятно, вызвано длительным снижением перфузионного давления в почечных сосудах.
• Изолированная систолическая гипертензия.
  Наиболее распространенный тип у пожилых и старых людей. Характеризуется изолированным повышением САД (до 160-170 мм.рт.ст. ), нормальным или сниженном ДАД (меньше 90  мм.рт.ст.) и выраженным повышением пульсового АД (до 80-100 мм.рт.ст.). Возникновение изолированной АГ обусловлено снижением эластичности стенок аорты и ее крупных ветвей, а также нарушением барорецепторных зон аорты и синокаротидных областей.

У больных с АГ было обнаружено нарушения в таких системах:

• В системе катехоламинов.
  Нарушается не экскреция катехоламинов, а их депонирование. Это способствует  более длительному воздействию на рецепторы, и развитию более длительной гипертензивной реакции.
  Длительное воздействие  катехоламинов на венулы — усиливает венозный возврат к сердцу, усиливает работу сердца, увеличивает МОК. Также в результате воздействия на альфа-рецепторы норадреналина — увеличивается ОПСС;
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
  Дисбаланс в этой системе приводит к развитию АГ.
  В норме из ангиотензиногена с помощью ренина образуется ангиотензин I (малоактивный гормон). Затем с помощью ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) — ангиотензин I превращается в ангиотензин II (активный гормон).
  Ангиотензина II вызывает выраженное вазоконстрикторное и антидиуретическое действие, стимулирует синтез вазопрессина и норадреналина.  Одно из важнейших свойств ангиотензина II — стимуляция синтеза альдостерона, который является одним из основных факторов задержки жидкости в организме.
  Совместное действие Ангиотензина II и альдостерона приводит к набуханию сосудистой стенки (просвет сосудов уменьшается) – увеличивается ОПСС. Спазм сосудов еще более увеличивает ОПСС. Это приводит к увеличению ОЦК и МОК;
• Ренин-ангиотинзиновая система связана с калликреин-кининовой системой. Ангиотензинпревращающий фактора (АПФ) также инактивирует брадикинин, который является вазодилятатором. Поэтому при применении ингибиторов АПФ повышается уровень брадикинина, что приводит к снижению АД. Но повышение брадикинина имеет и свои побочные эффекты, например, кашель.

Единой классификации АГ нет, и все предлагаемые варианты имеют много общего.

По генезу различают две группы артериальных гипертензий:

• Первичная (эссенциальная или идиопатическая).
  Не связанная с каким-либо предшествующим или текущем заболеванием. Часто встречается при вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу или как начало гипертонической болезни;
• Вторичная (симптоматическая).
  Является симптомом, осложняющим основное (первичное) заболевание. Вторичные АГ обусловлены первичным поражением внутренних органов или систем и развиваются на фоне заболеваний, которые могут быть объединены в несколько групп:
  1. Ренальные (ренопаренхиматозные, реноваскуляторные);
  2. Болезни сердца и магистральных сосудов;
  3. Эндокринные заболевания;
  4. Заболевания нервной системы;
  5.Прием лекарственных препаратов.

Чем младше ребенок и выше уровень АД, тем выше вероятность вторичного генеза артериальной гипертензии.

Более подробное рассмотрение первичной и вторичной артериальной гипертензии будет в последующих статьях.

Михаил Любко.

Литература:

• Белозеров Ю.М. Детская кардиология. Москва. 2004 год;
• Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 год.