Захворювання шкіри і її придатків у новонароджених та дітей раннього віку: від простого до складного

Andruch

Андрух В. С.,  Андрух В. Н.

Шкіра дитини, особливо на першому році життя, надзвичайно чутлива до дії фізичних, хімічних, атмосферних, алергічних факторів, перегрівання, переохолодження, дії інфекційних агентів, тощо.
Тому захворювання шкіри і її придатків у структурі
захворюваності займають лідируючі позиції і мають тенденцію до щорічного росту.

Поліморфізм патології, її трактування, підбір адекватної патогенетичної, симптоматичної терапії і підтримання довгої ремісії завжди є проблемою для педіатрів та дерматологів. Тому ми поставили собі за мету більш детально поінформувати практикуючих лікарів про це.

1

мал.1

Токсична еритема новонароджених (ТЕН) - проявляється різноманітними світло-червоними плямами і папулами (від 1 до 3 мм. в діаметрі) які швидко перетворюються в пустули на гіперемованому тлі (мал. 1).
Зустрічається у половини доношених немовлят. Етіологія не відома, але цьому стану може сприяти незрілість сальних залоз. Висип поширюється на тулуб і проксимальні відділи кінцівок, не зачіпаючи долонь і підошв. ТЕН може бути присутньою вже при народженні, але частіше з'являється протягом перших 24 - 48 годин життя немовляти. Висип не викликає свербіння і зникає протягом п'яти-семи днів.

Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини. Він може бути підтверджений мікроскопічним дослідженням мазків вмісту пустул із забарвленням по Райту, на яких видно численні еозинофіли і іноді - нейтрофіли. Однак це дослідження не є обов’язковим. Якщо вигляд висипу незвичайний і викликає сумніви - доцільно виконати посіви на бактерії, грибки і віруси, які при ТЕН будуть негативними. ТЕН регресує самостійно і ніякого лікування не вимагає.

мал.2

Транзиторний неонатальний пустулярний меланоз (ТНПМ) зустрічається рідше, ніж ТЕН і складається з трьох типів пошкоджень: 

  • Малі пустули на не гіперемованому тлі, вони, зазвичай, присутні при народженні (мал. 2). 
  • Еритематозні мереживоподібні плями, покриті скоринкою і виступають над поверхнею шкіри. Вони розвиваються на місці перфорованих пустул і можуть зберігатися протягом декількох тижнів або і місяців (мал. 3). 

• гіперпігментовані плями, які можуть з’явитися відразу після пологів і поступово зникають від декількох тижнів до декількох місяців (мал. 4).

мал. 3

Деколи одномоментно можуть бути присутніми висипання всіх трьох типів. Діагноз ґрунтується тільки на клінічній картині. При мікроскопічному дослідженні вмісту пустул з фарбуванням мазків по Райту виявляють численні нейтрофіли і поодинокі еозинофіли (на відміну від ТЕН). Проте це дослідження необов’язкове. Посів вмісту пустул на флору, якщо він проводиться, не виявляє збудників. Ніякого лікування не потрібно. 

мал. 4

 

 

 

 

 

мал.5

Акне новонароджених (неонатальний пустульоз голови, немовлятські вугрі) - зустрічається приблизно у 20 % немовлят. Вони викликані стимуляцією сальних залоз материнськими і ендогенними андрогенами. Переважно висип з’являється у віці три тижні. Діагноз ставиться на підставі наявності запальних папул і пустул (мал. 5, 6, 7), відсутності пошкоджень комедонів і характерному розподілі висипу, який обмежується обличчям (особливо щоки), рідше – волосистої частини голови.

мал.6

У більшості випадків акне новонароджених протікають легко і вимагають тільки щоденного очищення водою з милом і обробки зволожуючим кремом, олією або лосьйоном.. Застосування топічних кортикостероїдів один раз на день може прискорити еволюцію висипу. Новонароджені, які перенесли акне новонароджених не мають ризику утворення вугрів в підлітковому віці.

 

мал.7

 

 

 

 

 

мал.8

Дитячі акне - є окремим видом висипань, що починаються у віці трьох-чотирьох місяців. Вони виникають в результаті гіперплазії сальних залоз, викликаної стимуляцією андрогенами і частіше зустрічаються у хлопчиків. Клінічні прояви важчі ніж у акне новонароджених і проявляються у вигляді типових акнеформних уражень шкіри, у тому числі і комедонів, запальних папул, пустул, а іноді і вузликів на обличчі (мал.8).

Зазвичай, вони спонтанно проходять до кінця першого року життя, але можуть зберігатися протягом трьох років. Лікування необхідне тому, що дитячі  акне можуть тривало зберігатися, і приводити до утворення рубців, на відміну від акне новонароджених.
При легкому або помірному запаленні застосовуються місцево кератолітичні препарати, місцеві антибіотики або місцеві ретиноїди. Здебільшого після такого лікування дитячі акне зникають протягом декількох тижнів, проте у більш важких випадках проводиться системна терапія пероральними макролідами або пероральним ізотретиноїном.

Слід пам’ятати що важкопротікаючі, повторні акне вимагають оцінки рівня андрогенів (гіперандрогенемія) і виключення вродженої гіперплазії кори надниркових залоз, або вірилізуючої пухлини гонад або наднирників. Пацієнти, які перенесли акне, мають високий ризик повторення вугрів на обличчі в період статевого дозрівання.

мал.9

Дитячий акропустульоз - є доброякісним захворюванням, але , як правило, протікає більш тривало, ніж інші доброякісні ураження шкіри новонароджених. Етіологія невідома. Дитячий акропустульоз характеризується повторюваними рясними сверблячими везикулопустулами, розташованими в основному на долонях і підошвах, але іноді пошкоджують шкіру кінцівок (Мал. 9, 10).

 

мал.10

Вони можуть бути присутніми після народження дитини або з'явитися в будь-який час протягом першого року життя. Рецидиви відбуваються кожні два-чотири тижні і можуть тривати від 5 до 10 днів. Діагноз ґрунтується на клінічних ознаках.
При підозрі на коросту необхідні зіскрібки шкіри. Біопсія шкіри не є необхідною, але якщо вона проводиться то виявляє субкорнеальні пустули заповнені нейтрофілами і еозинофілами. Дитячий акропустульоз регресує протягом двох років. Його терапія досконало не вивчена. Звично застосовують топічні кортикостероїди, пероральні антигістамінні препарати, пероральні макроліди.

мал.11

Міліі - білі папули (мал. 11) викликані відкладенням кератину і сальних речовин у волосяних фолікулах. Вони часто зустрічаються на носі і щоках, не турбують дитину і самостійно проходять в перші кілька тижнів життя.

 

мал.12

Пітниця - є частою знахідкою у новонароджених, особливо в гарячу пору року та при надмірному закутуванні дитини.
Існує кілька типів уражень шкіри:
• пітниця кришталева характеризується малими тонкостінними пухирцями, що нагадують краплі роси, без запалення (мал. 12);
• пітниця червона ("тепловий висип") з’являється тоді, коли потовий секрет, не знаходячи виходу, просочується в дерму і викликає локалізовану запальну реакцію.

мал.13

Виявляється у вигляді еритематозних папул (мал. 13);
• пітниця пустульозна - з’являється у результаті локалізованого запалення. Вона складається з пустул на еритематозному фоні (мал. 14);
• пітниця глибока - проявляється папульозним або папульозно-пустульозним висипом і зміною кольору шкіри (мал. 15).

 

мал.14

Пітниця вкрай рідко присутня у щойно народженої дитини. Вона розвивається протягом першого тижня життя і її елементи локалізуються на обличчі, волосистій частині голови і в місцях попрілостей. Діагноз ґрунтується на клінічних ознаках. При мікроскопічному дослідженні вмісту пустул, забарвлених по Райту, виявляють рідкі плоскоклітинні клітини і лімфоцити, проте ці дослідження не обов’язкові. Специфічного лікування немає.

мал.15

Елементи висипу регресують швидко при хорошому догляді направленому на зниження пітливості, дотриманні температурного режиму та вологості. Має значення вільна одежа, часті купання.

 

 

мал.16

Пухирі від смоктання - є діагнозом виключення. Вони являють собою незапальні овальні, товстостінні пухирі або булли, які містять стерильну рідину (мал. 16, 17). Пошкодження можуть бути односторонніми або двосторонніми і розташовані на тильній або променевій поверхні зап'ястя, кисті або пальців новонароджених у яких відзначається надмірна смоктальна активність.

 

мал.17

 

 

 

 

 

мал.18

мал.18

Мармурова шкіра - стан, що характеризується симетричними сітчастими плямами шкіри кінцівок і тулуба (мал. 18, 19). Ця ситуація викликана судинною реакцією на холоді і проходить при зігріванні. Ніякого лікування не потрібно. Виражена і стійка мармуровість характерна для деяких спадкових захворювань (наприклад синдроми Менкеса, Корнелії де Ланге, Дауна).

мал.19

мал.19

 

 

 

 

 

Симптом розмальовки Арлекіна - явище, яке спостерігається при лежанні дитини на боці. Воно характеризується інтенсивним почервонінням половини тіла, на якій лежить дитина і різкою блідістю протилежного боку, з розділовою лінією посередині тіла. Тривалість зміни кольору коливається від декількох секунд до 20 хв. Етіологія невідома, але може бути пов'язана з незрілістю вегетативної регуляції тонусу кровоносних судин шкіри.

Спостерігається приблизно у 10 % новонароджених, частіше у недоношених. Частота вища в перші дні життя, але описані випадки прояву цього стану аж до третього тижня життя дитини. Симптом розмальовки Арлекіна абсолютно безпечний. Не слід плутати його з плодом арлекіна - найважчою формою вродженого іхтіозу – захворюванням, що спричиняє абсолютну летальність в неонатальному періоді.

Додаткові соски (політелія) – вроджений дефект, що характеризується додатковими сосками, які розташовуються по ходу молочних ліній. Вони бувають поодинокі або множинні і не тільки у дівчаток, а і у хлопчиків. Політелія, на відміну від полімастії, не має додаткової молочної залози. У лікуванні деколи потрібна косметологічна корекція.

Додатковий козелок – м’ясистий вузол на ніжці розташований перед козелком. Він обов’язково супроводжує синдром Гольденхара. Деколи потрібна косметологічна корекція.

мал.20

мал.20

Пігментні плями – плями коричневого, або чорно-коричневого кольору, можуть зустрічатися на любій ділянці шкіри (мал. 20). В основі цієї патології лежать дефекти утворення меланоцитів, їх диференціації, міграції і розпреділення.
Особливого догляду пігментні плями не вимагають, все ж дитину слід огородити від їх травмування. Загроза виникає тоді, коли пігментні плями збільшуються в розмірах не пропорційних зросту дитини та міняється колір або структура плями. Рішення про оперативне лікування приймає дитячий онколог.

Телеангіектазії – неправильної форми і різної величини плями, які утворюються за рахунок розширених шкірних судин. Телеангіоектазії зустрічаються у 50% новонароджених і локалізуються частіше на лобі, в ділянці брів, верхньої губи, або потилиці. Безслідно зникають протягом перших 1-1,5 років життя.

мал.21

мал.21

Гемангіома - доброякісне новоутворення, яке виявляється після народження або в перший місяць життя дитини і є результатом порушення розвитку судин в ембріональному періоді (мал. 21). Гемангіоми реєструються у 10 % дітей, частіше у дівчаток. 50 % всіх гемангіом регресують до 5-ти річного віку. 70 % - до 7-ми років. 28-29% дітей виздоровлюють до 9-10 років життя.

Все ж поведінку гемангіом передбачити важко, тому вони вимагають постійного спостереження за їх станом. Гемангіома може бути у вигляді  плоскої плями, або випукла, може збільшуватися вшир, а може рости в глибину. Утвір може ускладнитися кровотечею, виразкуванням, або інфікуватися.
В лікуванні цієї патології використовують:

  • лазеротерапію;
  • кріодеструкцію;
  • склерозування гемангіом спиртом;
  • хірургічне висічення.
  •  консервативна терапія неселективним β-адреноблокатором пропранололом, який стримує ріст судинних гіперплазій.
мал.22

мал.22

Монголоїдні плями - зустрічаються у 85 - 100 % новонароджених азійської раси, у 60 % афро-американських немовлят, у 46 – 70% новонароджених іспанців та менше 10 % білошкірих новонароджених. Монголоїдні плями з'являються у вигляді вроджених сіро-блакитних пігментованих плям з нечіткими межами, можуть бути також зеленувато-синього або коричневого кольору (мал. 22, 23). Діаметр ураження може бути 10 см або більше.

мал.23

мал.23

Найбільш поширене розташування - крижово-сіднична ділянка, плечі. Вони рідко зустрічаються на голові, обличчі, або згинальних поверхнях кінцівок. Монголоїдні плями абсолютно доброякісні і зникають протягом першого або другого року життя. Проте близько 3 % випадків плями зберігаються і в зрілому віці, частіше в області крижів. Монголоїдні плями є результатом затримки регресу шкірних меланоцитів.

 

мал.24

мал.24

Пелюшковий дерматит – варіант контактного дерматиту що виникає у дітей раннього віку в місці дотику шкіри з пелюшками (підгузниками). Хвороба пов’язана з порушенням бар’єрної функції шкіри та її пролонгованому контакту з екскрементами.
Це явище захоплює практично всіх дітей першого року життя, але пік захворювання припадає на вік 7-12 міс.

 

мал.25

мал.25

Підвищена вологість в місцях дотику і тертя пелюшок до шкіри приводить до мацерації рогової оболонки, порушуючи захисну функцію шкіри. Хвороба характеризується почервонінням шкіри, деколи виникають міхурі і лущення, а у важких випадках набряк та виразкування. (Мал. 24, 25, 26). У лікуванні мають значення дотримання гігієнічних вимог, ретельний догляд за шкірою, місцеве лікування та косметичні середники.

мал.26

мал.26

 

 

 

 

 

мал.27

мал.27

Атопічний дерматит - хронічне запальне захворювання шкіри, що в типових випадках починається в ранньому дитячому віці, може продовжуватися у зрілому віці і приводити до фізичної і емоціональної дизадаптації пацієнта і членів його сімї. (мал. 27, 28, 29).
Поширеність хвороби значно зросла за останні три десятиліття і складає 10-30% у дітей раннього віку. Встановлено, що атопічний дерматит розвивається у 81% дітей, коли атопією страждають обидва родичі, у 56% - якщо хворий на атопію один з батьків.

мал.28

мал.28

Виділяють основні та додаткові критерії діагностики цієї хвороби.
Основні критерії:
• свербіж;
• типова морфологія і локалізація пошкоджень (обличчя та розгинальні поверхні кінцівок);
• ліхенізація шкіри пошкоджених поверхонь, посилення шкірного малюнку;
• хронічний рецидивуючий перебіг;
• атопія в анамнезі і в родині.

мал.29

мал.29

Додаткові критерії:
• позитивна шкірна реакція гіперчутливості негайного типу з харчовими та іншими алергенами;
• підвищений рівень загального імуноглобуліну І , помірний рівень еозинофілії;
• хворіють діти віком до 2-х років;
• схильність до інфекції шкіри переважно стафілококової або герпетичної етіології;
• неспецифічний дерматит китиць та стоп, екзема сосків, хейліт, рецидивуючий кон’юнктивіт;
• лінії Дені (додаткові складки на нижніх повіках), білий дермографізм, темні кола навколо очей («алергічне сяйво»), блідість або еритема обличчя, складки на передній поверхні шиї;
• залежність клінічного перебігу від чинників зовнішнього середовища та емоцій.

Для лікування атопічного дерматиту рекомендовано епізодичне застосування топічних глюкокортикостероїдів в комбінації з розмягчуючими засобами, що сприяє швидкому зменшенню симптоматики захворювання. В любому періоді захворювання, в тому числі і в періоді ремісії, застосовують розмягчуючі і зволожуючі засоби. Повне вилікування пацієнта неможливе, але досягнути зменшення вираженості симптомів хвороби та забезпечити продовжуваний контроль за перебігом захворювання є цілком можливим.

мал.30

мал.30

Мультиформна еритема може бути самостійною патологією (мал. 30), або початком важкої гострої алергічної реакції, що може завершитися синдромом Лайєла ( мал. 31).
Хворобу діагностують на підставі:

• обтяжений алергологічний анамнез, вживання медикаментів;

мал.31

мал.31

• продромальний період, що протікає у вигляді катаральних явищ, міальгій, артралгій, симптоми наростають протягом декількох хвилин або годин;
• поступове, або одномоментне поширення плям або папул округлої форми, які можуть зливатися, свербіти. Периферичні краї та центр висипань ціанотичні, в центрі може бути міхурець. Можливе утвореня міхурів не тільки на шкірі, а і на слизових оболонках рота, очей статевих органів, що свідчить про розвиток синдрому Стівенса-Джонсона;

• регрес проблеми закінчується гіпер – або депігментацією шкіри.

мал.32

мал.32

Синдром Лайела (мал. 32, 33) є найважчим проявом гострої алергічної реакції для якого характерні такі клінічні ознаки:
• фебрилітет;
• пошкодження шкіри у вигляді міхурів;
• пошкодження слизових оболонок у вигляді ерозій слизової ротової порожнини, урогенітального тракту, бронхіального дерева;
• позитивний симптом Нікольського;
• швидкий розвиток полі органної недостатності;

мал.33

мал.33

• помірний або виражений рівень еозинофілії.

Сучасні підходи до лікування цих вкрай важких захворювань подібні до таких при термічних опіках. Потрібно негайно припинити дію етіологічного фактору (наприклад, відмінити медикамент).

Дуже важливо здійснювати:
• постійний контроль температури оточуючого середовища та дбайливий догляд при строгому дотриманні правил асептики, створення стерильного мікрооточення (використання аеротерапевтичних установок, флюїдозуючих ліжок, палат з ламінарним потоком стерильного підігрітого повітря і т.д.);
• відмовитися від будь-яких прилипаючих (адгезивних) матеріалів при догляді за шкірою та слизовими оболонками;
• забезпечення стабільного доступу до периферичних вен за зоною пошкодження;
• організація раннього парентерального харчування з переходом на ентеральне харчування через назогастральный катетер з наступним переходом на самостійний прийом їжі;
• інфузійна та антикоагулянтна терапія;
• профілактика стресової виразки ШКТ;
• медикаментозний контроль болю і тривоги.
• Дискусія про застосування системних антибіотиків з превентивною метою продовжується до цих пір. Абсолютними показами для призначення антибіотиків є раптові падіння температури тіла погіршення загального стану дитини, збільшення числа бактерій одного и того же штаму при щоденному бактеріологічному дослідженні, ознаки сепсису;
• При підозрінні на герпетичну інфекцію показано раннє (до одержання результатів вірусологічного дослідження) призначення противірусних засобів;
• Системні глюкокортикостероїди довший час застосовувалися як препарати вибору в лікуванні цієї патології. В останні роки відношення до них стало стриманим. Довге застосування кортикостероїдів не тільки не поліпшує прогноз, але навіть збільшує ризик септичних ускладнень і може привести до росту летальних наслідків. Раціональною вважається пульс–терапія високими дозами;
• Принципіально новим в лікуванні таких хворих є введення довенних іммуноглобулінів. Сучасні наукові дослідження по Fas–індукованому апоптозу кератиноцитів, що грають важливу роль в патогенезі захворювання, дозволили розробити нові підходи до лікування. В світовій практиці широко застосовуються довенні імуноглобуліни що містять природні анти–Fas–антитіла. Рекомендується наступна схема терапії: довенний імуноглобулін вводять один раз в добу з розрахунку 0,2 –– 0,75 г/кг маси тіла в протягом чотирьох днів підряд Обговорюється питання про використанню моноклональних антитіл до Fas–рецепторів і моноклональних антитіл проти цитокінів;
• З метою елімінації з кровоносного русла біологічно активних речовин і цитокінів можна застосовувати плазмафорез і гемосорбцію. Є повідомлення про успішне використання циклоспорину і циклофосфаміду;
• Місцеве лікування включає як хірургічні так і консервативні методи.

мал.34

мал.34

Епідемічна міхурчатка новонароджених. Збудником епідемічної міхурчатки новонароджених є золотистий стафілокок. Інфікування відбувається від медичного персоналу або матерів, які перехворіли піодермією або є носіями стафілокока. Висока контагіозність захворювання обумовлює його швидку передачу від однієї дитини до іншої через руки медперсоналу, що може стати причиною спалаху хвороби у пологовому будинку.

Епідемічна міхурчатка новонароджених виникає в перші 10 днів життя дитини та починається з підйому температури тіла і неспокою новонародженого. Потім на шкірі з'являються висипання у вигляді дрібних міхурів, які містять серозно-жовтувату рідину (мал. 34). Елементи висипу найчастіше розташовуються в навколопупковій ділянці, на животі, сідницях і спині, а також на шкірі кінцівок. Вони рідко зустрічаються на шкірі стоп і долонь.

Пухирі швидко ростуть в розмірах, їх вміст стає гнійним. Процес інтенсивно поширюється по тілі дитини і може захоплювати слизову ротової порожнини, очей, носа і геніталій.  Розрив міхурів супроводжується утворенням яскравих ерозивних поверхонь червоного кольору. Вони невдовзі покриваються серозно-гнійними скоринками. При неускладненому варіанті епідемічної міхурчатки новонароджених через 3-5 тижнів спостерігається одужання дитини.

Деколи можливе приєднання септичних ускладнень: флегмони, отиту, пневмонії, пієлонефриту та ін. Як окреме захворювання, в дерматології виділяють важку клінічну форму епідемічної міхурчатки новонароджених – ексфоліативний дерматит Ріттера.
Характерна клінічна картина і розвиток захворювання в перші дні життя дитини, як правило, дозволяють відразу діагностувати цю патологію.

Важливе значення має виключення сифілітичної міхурчатки, що є проявом вродженого сифілісу. З цією метою призначається мікроскопія вмісту пухирів на бліду трепонему, проведення ПЛР діагностики. Лікування епідемічної міхурчатки новонароджених включає застосування антибіотиків широкого спектру дії з наступним визначенням антибіотикограми. Здійснюється місцеве лікування антисептичними середниками.

Ексфоліативний (листоподібний) дерматит новонароджених Ріттера. За своєю суттю це захворювання є важкою формою епідемічної міхурчатки новонароджених що найчастіше викликається золотистим стафілококом, але може виникати і в результаті змішаного впливу стафілококів і стрептококів. Та, на думку деяких вчених, ексфоліативний дерматит є окремою формою шкірного захворювання.

Симптоми ексфоліативного (листоподібного) дерматиту новонароджених Ріттера, розвиваються в перші тижні життя дитини. Спочатку в області рота з'являється яскрава еритема з набряком запального характеру, потім дуже швидко відбувається поширення процесу на області складок шиї, пупка, геніталій і ануса. На тлі еритеми утворюються великі міхурі з напруженими стінками, вони швидко розкриваються з утворенням мокнучих ерозій.

По важкості хвороба може розвиватися по-різному, але протікає в три стадії:
Перша (еритематозна)стадія характеризується розлитим почервонінням шкіри, виникненням набряклості і міхурів.
Друга стадія носить назву ексфоліативної. В епідермісі і під ним утворюється ексудат, який призводить до лущення і відшарування ділянок шкіри, тобто спостерігається симптом Нікольського. Друга стадія є дуже важким періодом захворювання, так як утворюються ерозії, які схильні до зростання і злиття між собою. В цей період спостерігається і важка загальна симптоматика: висока температура тіла, функціональні розлади з боку шлунково-кишкового тракту.
У третю (регенеративну) стадію поступово зникає почервоніння і набряклість шкіри. Ерозивні поверхні епітелізуються, дитина видужує .

Лікування ексфоліативного (листоподібних) дерматиту новонароджених Ріттера включає дотримання ретельної гігієни, профілактики переохолодження і раціонального харчування хворої дитини. Зовнішньо використовують мазі і креми, що містять топічні кортикостероїди разом з антибіотиками. Як специфічне лікування призначаються антибіотики з обов'язковим визначенням антибіотикограми.

мал.35

мал.35

Везикулопустульоз. Збудник - стафілокок. На шкірі тулуба, в складках, шкірі потилиці, на волосистій частині голови, нерідко на фоні пітниці, виникає багато дрібних пустул, які оточені незначним запальним ободком (мал. 35). Пустули швидко підсихають, але в наступні дні можуть з’явитися нові. При недостатньому догляді за дитиною і нераціональному лікуванні хвороба може легко ускладнюватися більш важкою гнійною інфекцією.

 

мал.36

мал.36

Піодермія - гнійничкове захворювання шкіри у дітей частіше всього розвивається із-за внутрішньолікарняного інфікування або при порушенні гігієнічного режиму та правил догляду за дитиною. Може мати місце інфікування дитини від батьків у яких є хронічні вогнища інфекції, або вони є носіями стафілококів, стрептококів.

На шкірі з’являються плямисті висипання та проходить відшарування епідермісу і формування міхурів і кірок (мал. 36). При попаданні інфекції в пупкову ранку розвивається омфаліт, що  характеризується гнійними виділеннями з неприємним запахом, почервонінням і набряком країв ранки та шкіри навкруг. У розвитку хвороби може спостерігатися підвищення температури тіла, відмова від їди, неспокій, наростання септичних ознак. В початкових стадіях можливе застосування місцевого лікування, проте при наростанні загальної симптоматики, його слід інтенсифікувати.

мал.37

мал.37

Псевдофурункульоз (множинні абсцеси у дітей) – гнійно-запальне ураження потових залоз, яке розвивається при проникненні в них стафілококів або інших збудників (мал. 37). Псевдофурункульозом хворіють в основному новонароджені і діти віком до року. Інфекційний процес захоплює не тільки протоки потових залоз, а і їх клубочки.

Спочатку з'являються щільні підшкірні вузлики проте шкіра над ними має здоровий вигляд. Поступово вузлики збільшуються в розмірах, досягаючи діаметру лісового (іноді волоського) горіха, а шкіра набуває червоно-синюшного кольору. Дальше відбувається розм'якшення вузлів з характерним симптомом флуктуації. Шкіра на верхівках таких вузлів стоншується і проривається із виділенням гнійного вмісту жовто-зеленого кольору.

Загоєння відбувається з утворенням рубця. Часто при псевдофурункульозі має місце пошкодження тих ділянок шкіри, які безпосередньо торкаються до ліжка. Це спина, стегна, сідниці, потилиця і волосиста частина голови. Поява десяти і більше псевдофурункулів говорить про генералізований процес, при якому можливі зміни в загальному стані дитини: зниження апетиту підвищення температури тіла, інтоксикація.

Діагностика псевдофурункульозу грунтується на результатах огляду та бактеріологічному дослідженні виділень.
Лікування проводиться в стаціонарі із застосуванням антибіотиків, інфузійної терапії, імунокоректорів та місцевих засобів.
Назву «псевдофурункульоз» хвороба отримала завдяки схожій з фурункульозом симптоматиці. При цьому у елементів псевдофурункульозу відсутні характерні для фурункулів некротичні стрижні. Друга назва – псевдофурункульоз Фінгера - по імені вченого, що досліджував це захворювання

мал.38

мал.38

Флегмона (целлюліт) – гнійне стафілококове запалення м’якої підшкірної тканини, при якій вона дифузно просякується ексудатом гною що дуже швидко поширюється на м’язи, сухожилки і клітковину (мал. 38).

Утворення флегмони можливе на любій ділянці тіла, а при поширенні вона може пошкодити декілька анатомічних ділянок. Це відрізняє флегмону від абсцесу, при якому запальний процес не поширюється на інші тканини завдяки піогенній мембрані.
Спочатку на шкірі з’являється пляма під якою пальпується ущільнення, потім набряк, гіперемія, підвищення температури тіла. Все закінчується розплавленням і некрозом жирової клітковина під шкірою. Самочуття дитини погіршується, наростають загальнотоксичні та септичні ознаки. 

Лікування флегмони – хірургічне. Чим швидше проведена операція, тем менше шансів наростання гнійного запалення і його переходу на інші ділянки тіла.

мал.39

мал.39

Себорейний дерматит (гнейс) - це захворювання шкірних покривів, яке виникає внаслідок підвищення секреторної активності сальних залоз і розмноження на поверхні епідермісу деяких видів мікроорганізмів. Найбільш поширеною причиною виникнення даної хвороби вважають дріжджевидний грибок Malassezia furfur який частіше всього пошкоджує шкіру тім’яної, лобної ділянки голови вуха, шию (мал. 39, 40).

мал.40

мал.40

У немовлят себорейний дерматит проходить спонтанно за декілька тижнів або місяців, а у його лікуванні пропонується поетапний підхід:
• Часте миття голови дитячим шампунем і видалення лусочок м'якою щіткою (наприклад, м'якою зубною щіткою) або густим гребінцем після миття;
• Застосування пом'якшуючих засобів (білий вазелін, рослинне масло, мінеральне масло, дитяче масло) на шкіру голови, щоб розм'якшити кірку, а потім легкий масаж шкіри голови за допомогою м'якої щітки.
Якщо себорейний дерматит зберігається незважаючи на ці заходи, можна використати протисеборейний шампунь, крем з кетоназолом, деколи топічні кортикостероїди.

Ерозивний пустульозний дерматоз волосистої частини голови. У дітей з перинатальною травмою шкіри голови випадіння волосся може супроводжуватися гнійничковими або ерозивними ураженнями і утворенням кірочок. Частіше це відбуваєтья у відповідь на терапію місцевими або системними антибіотиками. Лікування місцевими кортикостероїдами зводить до мінімуму ризик постійної втрати волосся. В якості другої лінії терапії пропонується шампунь або крем з кетоконазолом.

мал.41

мал.41

Невус сальних залоз Ядассона - є вродженим пошкодженням, яке локалізується в основному на шкірі голови або лиці. Це вузлове пухлиноподібне утворення виникає в результаті порушення ембріонального розвитку органів і тканин і складається з тих же компонентів, що і орган, де воно знаходиться, але відмінне від них неправильним розташуванням і ступенем диференціювання (мал. 41, 42).

мал.42

мал.42

Утвір поєднує в собі епідерміс і секрет волосяних, сальних і апокрінових залоз та спостерігається приблизно у 0,3% новонароджених. Він присутній вже при народженні, але може з'явитися і пізніше.
Характеризується появою поодиноких, чітко обмежених, овальних або лінійних зон облисіння та воскоподібних бляшок від жовтого до жовто-коричневого кольору. Поверхня може бути бархатистою або бородавчатою, рідше медулярною або у вигляді папілом. Розміри варіюють від декількох міліметрів до декількох сантиметрів у довжину. До статевого дозрівання пухлина збільшуються в розмірах пропорційно зростанню дитини. В період статевого дозрівання вузли стають більш опуклими та блискучими і нагадують бородавки.

При невусі Ядассона іноді можуть спостерігатися мозкові, очні і скелетні відхилення. У такому випадку говорять про епідермальний невус-синдром ( факоматоз невуса Ядассона). Це утворення здатне перетворюватися як в доброякісну, так і злоякісну пухлину і лікується хірургічним шляхом через ризик вторинних злоякісних новоутворень в цьому місці. Проте в даний час доведено, що реальний ризик малігнізації набагато нижчий, ніж вважалося раніше

Фурункули, фурункульоз - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і оточуючої його сполучної тканини, викликане патогенними стафілококами.
У дітей раннього віку захворювання зустрічається не часто.

Фурункул може бути первинним або вторинним. У першому випадку він утворюється на здоровій шкірі, у другому - є ускладненням вже наявної поверхневої або глибокої стафілодермії. На виникнення фурункула ( фурункульозу) впливають різні чинники. Це патогенність і вірулентність збудника, сприятливі фактори екзогенного і ендогенного характеру. Фурункульоз характеризується фурункулами, які виникають один за одним без вільних проміжків часу. Може бути як обмеженим, так і поширеним.

Хвороба розвивається в III стадії:
• І стадія розвитку інфільтрату (ущільнення).
• ІІ стадія нагноєння і некрозу.
• ІІІ стадія загоєння.
Починається захворювання з появи в ділянці волосяного фолікула твердого інфільтрату яскраво-червоного кольору, межі його нечіткі. З часом інфільтрат розширюється і стає схожим на щільну пухлину, набрякають оточуючі тканини. II стадія настає через 3-4 дні. Фурункул збільшується в діаметрі до 3 см. і в його центрі формується гнійно-некротичний стержень на поверхні якого є пустула. Форма фурункула стає конусоподібною, покрита лискучою, гладкою шкірою синього кольору. Наростає біль та симптоми загальної інтоксикації. Надалі пустула розкривається мимовільно або штучно, вміст фурункула виділяється назовні.
Спочатку виділяється гній, іноді з домішкою крові, а потім жовто-зелений некротичний стрижень. З моменту вилучення стрижня кратер заповнюється грануляціями, і протягом 2-3 днів відбувається рубцювання.
Весь цикл розвитку фурункула займає 8-10 днів при неускладненому перебігу. Консервативне лікування часто поєднується з хірургічним втручанням.

Андрух В.С., Андрух В.Н.

Література.

1. Еозинофільний синдром у дітей: диференційна діагностика, принципи лікування.
// Методичні рекомендації Івано-Франківськ – 2014 р. Укладачі: докт. мед. н. О.Б. Синоверська,
к. мед. н. Т.Г. Березна, к. мед. н. З.В. Вовк. ДВНЗ « Івано-Франківський національний медичний університет»

2. Кей Шу-Мей Кэйн, Питер А. Лио, Александр Дж. Стратигос, Ричард Ален Джонсон
Детская дерматология. Цветной атлас и справочник. 2010 г.

3. Сенаторова А.С., Гончарь М.А., Страшок А.И., Хаин М.А., Санина И.А. Инновационные технологии в лечении гемангиом у детей //Дитячий лікар 3(24), 2013, с. 5-9

4. Тур А.Ф. Физиология и патология новорожденных детей. Изд. «Медицина» - 1967 г.

5. Lawrence A. Schachner, Ronald C. Hansen Pediatric Dermatology, 4th Edition - 2011

6. Josie A. Pielop Benign skin and scalp lesions in the newborn and young infant. UpToDate 18.2
7. Mancini A.J. Cutaneous disorders of the newborn. In: Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology, Elsevier Saunders, Philadelphia 2006. p.17.

8. Rapelanoro R, Mortureux P, Couprie B, et al. Neonatal Malassezia furfur pustulosis. Arch Dermatol 1996

9. R. Kliegman, R. Behrman, H. Yenson, F. Stanton //Nelson.Textbook of pеdiatrsіcs, 19 Edition, Charter 639-655, p. 7950-8209

Фото взяті з: 1. www.adhb.nz/newbor/teac...
2. Детская дерматология. Цветной атлас и справочник. (Кей Шу-Мей Кэйн, Питер А. . Лио, Александр Дж. Стратигос, Ричард Ален Джонсон)
3. власного фотоархіву
С Л А В А У К Р А Ї Н І !


Напишіть відгук

Ваша пошт@ не публікуватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*

Можна використовувати XHTML теґи та атрибути: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>