Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія у дітей – це прояв або ускладнення деяких первинних захворювань або станів (ниркових, ендокринних, серцево-судинних, нейрогенних, стресових, лікарських та ін.).

Залежно від віку вторинна АГ зустрічається:

• у віці 1-5 років в 75 % випадків АГ;
• у віці 5-10 років в 44 %;
• в підлітковому віці – 32 %.

У дітей стійка АГ в більшості випадків (45-85 %) є вторинною, і структура причинних захворювань, що викликають АГ, в певній мірі залежить від віку.
У ранньому віці АГ найчастіше обумовлена коарктацією аорти, структурною аномалією нирок і ниркових судин, бронхолегеневою дисплазією.
У дошкільному і молодшому шкільному віці – рефлюксною нефропатією, пухлиною Вільмса, гломерулонефритом.
У підлітковому і юнацькому віці – з гломерулонефритом, хронічним пієлонефритом, сечокам’яною хворобою, первинною гіпертензією.

Найбільш часто симптоматична АГ у дітей виникає, безумовно, внаслідок хвороб нирок. При паренхіматозних ураженнях нирок гіпертензія відзначається в 60-80 % випадків, при гемолітико-уремічному синдром – в 34-73 %, при пухлині Вільмса – в 63 %, після трансплантації нирок – в 62%, при полікистозі нирок – в 22-65 %, при рефлюкс- нефропатії – у 5-38 % випадків.
Стеноз ниркової артерії – це відносно рідкісна причина АГ у дітей та підлітків, на неї припадає менше 5 % випадків.

З екстраренальних причин АГ найбільш частою є коарктація аорти, яка складає від 5 до 15 % випадків. На ендокринні захворювання як першопричину АГ у всіх вікових групах припадає не більше 4 % всіх випадків.

Ренальні гіпертензії

1 . Ренопаренхіматозні АГ характеризуються стабільним підвищенням як систолічного, так і діастолічного АТ, що закономірно супроводжується підвищенням середнього АТ.

Патогенез АГ пов’язаний із зменшенням кількості функціонуючих нефронів, втратою ниркової паренхіми, що приводить до зменшення фільтруючої поверхні нирок та затримки рідини і натрію. Це супроводжується збільшенням об’єму циркулюючої крові і збільшенням внутрішньоклітинного вмісту натрію.

Крім того, порушення ниркового кровотоку призводить до порушення юкстагломерулярного апарату нирок і активації системи ренін-ангеотензин-альдостерон (РАА). В результаті склерозу інтерстицію мозкового шару нирок порушується баланс між пресорною і депресорною системами нирок, спазмуються периферичні артеріоли і підвищується периферичний судинний опір.

При гострому постстрептококовому гломерулонефриті гістологічно знаходять численні склерозовані клубочки або вогнищевий склерозуючий гломерулонефрит. Підвищення АТ виявляється у 53-87 % пацієнтів і, як правило збігається з набряковим синдромом, олігурією, головними болями, нудотою, болями в попереку, сечовим синдромом.
Ця гіпертензія має характер «гострої АГ», зберігається протягом 3-4 тижнів і, як правило, зворотня (іноді гіпертензія буває одно- двохденною).

Виникнення АГ разом з набряками і ефективність гіпотензивної терапії салуретиками вказують на її об’ємний (натрій) – залежний характер.
Збільшення ОЦК супроводжується підвищенням серцевого викиду при нормальному загальному периферичному опорі.
Швидкий розвиток гіпертензійного синдрому застає міокард «зненацька», тому можливо збільшення розмірів серця і виникнення гострої лівошлуночкової серцевої недостатності.

При хронічному гломерулонефриті АГ виявляється в 50-70 % випадків незалежно від вираженості морфологічного варіанту гломерулонефриту.
У 1/3 хворих АГ може бути першим проявом хвороби. Також  досліджено, що в пізній стадії будь-якого хронічного ниркового захворювання АГ виявляється в 95 % випадків.

Хронічний пієлонефрит за частотою розвитку АГ займає одне з перших місць серед причин ренопарінхематозних АГ. Гіпертензія виникає при односторонньому процесі в 32 %, а при двосторонньому – 78 % випадків.
В патогенезі хронічного пієлонефриту, як і хронічного гломерулонефриту, наявні виражені зміни судин нирок, порушення ниркового кровотоку, розвиток нефросклерозу, активація системи РАА.

АГ при пієлонефриті розвивається повільно і часто виявляється тільки в пізній стадії захворювання. При відсутності вираженої клінічної симптоматики пієлонефриту АГ часто розцінюється як прояви вегето-судинної дистонії гіпертензивного типу або діенцефального синдрому.

Лікування ренопаренхіматозних АГ складається з патогенетичної терапії (імуносупресивної і антикоагуляційної при гломерулонефриті, антибактеріальної при пієлонефриті тощо) і симптоматичної (гіпотензивної) терапії.

За допомогою патогенетичної терапії, яка пригнічує первинний патологічний процес (поряд з дієтою та питним режимом ) відбувається поліпшення гомеостазу та діурезу, що супроводжується зниженням артеріального тиску.

Гіпотензивна терапія при гострому гломерулонефриті починається зі значного обмеження прийому рідини і кухонної солі.
Найбільш ефективно і нешкідливо застосування петльових діуретиків, особливо фуросеміду всередину в дозі 1-3 мг/кг на добу в 3 прийоми.

Надалі якщо на тлі збільшення діурезу зберігається АГ, то додають ніфедипін в дозі 0,25-0,5 мг/кг на добу в 3 прийоми, фуросемід з каптоприлом у дозі 12,5-25 мг на добу в 2-3 прийоми або пропранолол в дозі 1 мг/кг на добу в 3-4 прийоми.

При хронічних ренопаренхіматозних захворюваннях лікування АГ залежить від тяжкості ниркової недостатності та азотемії. При помірно зниженій клубочковій фільтрації та відсутності вираженої азотемії застосовують 2 препарати: тіазидовий діуретик і β-адреноблокатор. Найчастіше діхлоротіазид (гіпотіазид) по 1-2 мг/кг на добу в 2 прийоми і пропранолол по 1 мг/кг на добу в 3 прийоми.

Якщо хронічна ниркова недостатність супроводжується значним зниженням клубочкової фільтрації і вираженою креатинінемією, то тіазидові та калійзберігаючі діуретики не призначають. Застосовують високі дози петльових діуретиків (фуросемід або урегіт)
по 2-4 мг/кг на добу і β – адреноблокатор пропранолол по 2-3 мг/кг на добу.

Діуретики не призначають на фоні анурії.

2. Реноваскулярна АГ зустрічаються в 1,5-5 % всіх АГ.

У дітей вазоренальні АГ частіше пов’язані зі стенозуючою фібром’язовою дисплазією, гіпоплазією ниркових артерій, додатковими нирковими артеріями, аорто-артеріїтом, нефроптозом, здавленням ниркової артерії пухлиною, травмою нирки, закупоркою ниркової артерії тромбом або емболом.

Патогенез АГ пов’язаний із зменшенням ниркового кровотоку і ниркового перфузійного тиску. Це супроводжується подразненням баро- і хеморецепторів нирок, стимуляцією юкстагломерулярного апарату і РААС.

Реноваскулярна гіпертензія – це класичний зразок ренінзалежної АГ, при якій відбувається характерне збільшення активності реніну в крові.

Для захворювання характерна систоло-діастолічна АГ, зі значним підвищенням діастолічного і середнього АТ. Це обумовлено вираженим спазмом периферичного прекапілярного русла зі значним збільшенням загального периферичного опору. САТ збільшується до 170-190 мм рт. ст., але ще сильніше підвищується ДАТ – до 110-120 мм рт. ст.
АГ стабільна і рефрактерна до гіпотензивної терапії.

Клінічно характерна наявність стенотичного систолічного шуму над черевною аортою на рівні нирок. Пізніше погіршується зір, що пов’язано з нейроретинопатією і спазмом артерій сітківки.

Запідозрити вазоренальну АГ дозволяють:

• Раннє виникнення АГ (в дитячому віці);
• Наявність стійкої (злоякісної) АГ систоло-діастолічного типу зі значним переважанням ДАТ (110-120 мм рт.ст.);
• Рефрактерність АГ до комплексної гіпотензивної терапії;
• Систолічний шум, який прослуховується над ділянкою черевної аорти;
• Односторонній характер ураження нирок;
• Висока активність реніну та альдостерону плазми.

Лікування реноваскулярної гіпертензії, як правило, оперативне, а консервативна терапія – це додаткова допомога, необхідна для передопераційної підготовки та післяопераційної коригуючої  і підтримуючої терапії.

Медикаментозна терапія показана хворим, у яких дуже високий АТ в передопераційному періоді. Це дозволяє запобігти загрозливим життю кризовим підйомам АТ.
Після операції медикаментозну терапію проводять з метою підтримання раціонального рівня артеріального тиску.
Така ж терапія проводиться неоперабельним хворим.

Зазвичай використовують препарати 2-3 груп: діуретик (фуросемід, урегит),
β – адреноблокатор (пропранолом, віскен, атенолол) і периферичний вазодилятатор (гідралазин, міноксидил).

Кардіоваскулярні (гемодинамічні) артеріальні гіпертензії.

Коарктація аорти (КА) – вроджена вада серця, яка є причиною АГ в 0,1-1 % випадків і характеризується артеріальною гіпертензією верхньої половини тіла, переважно систолічного типу (САТ підвищується до 160-200 мм рт.ст., а ДАТ – 80 – 100 мм рт.ст.).

Коарктація аорти поєднується з відкритою артеріальною протокою (інфантильний тип) в 25 % випадків у дітей раннього віку і в 6 % випадків у дітей старше 5 років. Через важкий клінічний перебіг при такому поєднанні вад більша частина пацієнтів гине до 1 року життя.
В 1/3 випадках КА поєднується з двостулковим аортальним клапаном.

АГ спочатку обумовлена переважно механічною перешкодою відтоку крові на рівні перешийка аорти і зменшенням вмістимості еластичної «аортальної компресійної камери».
Але пізніше підвищення АТ пов’язано вже зі зниженням перфузійного тиску в ниркових судинах, активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також зміною судинної стінки і підвищенням загального периферичного опору.

Цим пояснюються характерні нормальні величини ДАТ на нижніх кінцівках при значно зниженому САТ і пульсовом АТ, а також часте збереження АГ у дітей старшого віку навіть після корекції вади.

Фізикально: напружений пульс на верхніх кінцівках і значне ослаблення або зникнення його на нижніх, посилена пульсація в області сонних артерій, яремної ямки і міжреберних артерій. Посилений верхівковий поштовх, гіпертрофія лівого шлуночка, акцент другого тону над аортою, систолічний шум, який краще вислуховується на спині між лівим краєм лівої лопатки і хребтом.

Патогномонічним симптомом є виникнення і зростання градієнта АТ між верхніми і нижніми кінцівками. На відміну від нормального негативного градієнта АТ між верхніми і нижніми кінцівками в 15-30 мм рт.ст., при КА артеріальний тиск зрівнюється з АТ на ногах (помірне звуження аорти) або перевищує його на 30-50 мм рт.ст. (виражене звуження аорти). Характерна «гіпертензія напруги» – підвищення при фізичному навантаженні АТ на руках на 30-40 мм рт.ст.

Зниження АТ в судинах, розташованих нижче місця звуження аорти, призводить до гіпоперфузії тканин і органів та їх гіпоплазії.
У хворих спостерігаються два режими кровообігу у великому колі: симптоми АГ, гіперволемії і гіперциркуляціі у верхній половині тіла і гіпотензії, гіповолемії і гіпоциркуляціі – у нижній.

Відзначається похолодання ніг, слабкий розвиток і болі в м’язах нижніх кінцівок (особливо при фізичному навантаженні), переміжна кульгавість, зниження функціональної здатності і хвороби органів живота і тазу (гіпоацидний гастрит, хронічний пієлонефрит, імпотенція, безпліддя та ін.).
Перебіг вади визначається станом колатерального кровообігу. Кровообіг  більш порушений при предуктальному типі коарктации, що і пояснює його менш сприятливий прогноз.

Лікування оперативне, однак якщо корекція вади здійснюється в старшому дитячому віці, то гіпертензія може зберігатися на верхніх кінцівках протягом багатьох років, що вимагає постійного курсового призначення гіпотензивних засобів, частіше середників інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію.

Недостатність аортального клапана характеризується високим ударним викидом лівого шлуночка серця в результаті регургітації крові (із за нещільного діастолічного закриття стулок аортального клапана) з аорти. Це призводить до виникнення систолічного типу АГ з підвищенням САТ (до 130-140 мм рт.ст.) і значно зниженими ДАТ (до 20-40 мм рт.ст. або «нульовий» АТ) і периферичним судинним опором. Середній АТ не змінюється або знижується помірно, а пульсовий АТ значно зростає.

Характерна фізикальна симптоматика: швидкий високий пульс, «танець каротид», позитивний симптом Мюссе, посилений і розлитий, зміщений вліво і вниз верхівковий поштовх, розширення меж серця вліво, патогномонічний протодіастоличний ніжний шум з максимумом звучання над аортою і в п’ятій точці.

Тахікардія є компенсаторною, оскільки в більш коротку діастолу зменшується обсяг регургітації крові в лівий шлуночок серця. Тому в лікуванні не слід застосовувати препарати, які значно зменшують частоту серцевих скорочень
(β-адреноблокатори та ін), а серцеві глікозиди призначають у помірних дозах.

Відкрита артеріальна протока (ВАП) – вроджена вада серця, яка також характеризується систолічною АГ. Обумовлена великим ударним об’ємом лівого шлуночка і збільшеним серцевим викидом в результаті повернення «баластного » об’єму крові (скидається через ВАП з аорти в мале коло кровообігу) в ліві відділи серця. САТ підвищений помірно (до 130-150 мм рт.ст.).

Характерний перепад АТ: підвищений САТ і низький ДАТ (до 20-30 мм рт.ст.), висока амплітуда пульсового АТ (70-110 мм рт.ст.). Це пов’язано з швидким одночасним відтоком крові з аорти як на периферію, так і (через ВАП) в легеневу артерію.

При великому ударному об’ємі серця ефективний ударний об’єм кровообігу знижений, що пов’язано з частковим скиданням крові з аорти в легеневу артерію (синдром обкрадання великого кола кровообігу).
В результаті розвиваються блідість, схильність до непритомності, сповільнюється фізичний розвиток.

Фізикально відзначається «капілярний пульс», центральний серцевий горб, кардіомегалія, акцент і роздвоєння  2 -го тону над легеневою артерією, патогномонічний безперервний систоло-діастолічний, «машинний» шум над основою серця.
Після корекції вродженої вади серця системний артеріальний тиск нормалізується.

Повна атріовентрикулярна блокада серця (особливо вроджена) також може бути причиною розвитку систолічної гіпертензії.
Виражена брадикардія (менше 40-50 ударів в 1 хв.), пов’язана з ідіовентрикулярним ритмом, який збільшуючи діастолічне наповнення лівого шлуночка (при його збереженій контрактильності), сприяє значному збільшенню ударного об’єму крові і підвищенню систолічного артеріального тиску.
Тиск збільшується помірно, не більше ніж на 10-15 мм рт.ст.

Фізикально характерно виражена брадикардія до 35-45 в хв., посилена зовнішня пульсація артерій, посилення верхівкового поштовху, збільшення лівого шлуночка, посилений періодично «гарматний » 1-й тон серця, обумовлений співпадінням систол лівого передсердя і шлуночка.

На фоні помірної АГ можливі раптові підйоми АТ до 200/70 мм рт.ст. з появою ішемічних болів у серці, енцефалопатії, погіршенням зору.
АГ зникає після формування більш частого ритму шлуночків при електростимуляції серця.

Ендокринні артеріальні гіпертензії.

Феохромоцитома (хромафинома) – пухлина мозкового шару надниркових залоз (вагою в 20-100 г, в 10 % випадків двостороння і в 10 % – злоякісна), що складається з хромафінних клітин і характеризується гіперпродукцією симпатоміметичних гормонів (адреналіну, норадреналіну і дофаміну).

Адренергічній ефект катехоламінів (переважно за рахунок дії на α₂ – і
β₁-адренорецепторів), особливо норадреналіну, призводить до вираженої периферичної вазоконстрикції, збільшення частоти і сили серцевих скорочень.

Клінічна картина.

Залежно від характеру підвищення АТ розрізняють форми захворювання:

• Пароксизмальна;
• Перманентна;
• Змішана.

При пароксизмальній формі (кризовій, класичній), яка виявляється в 27-30 % випадків, відзначаються періодичні кризи «катехоламінові стреси». Вони супроводжуються вираженою тахікардією, задишкою, різким підвищенням САТ (більше 200 мм рт.ст.) і особливо ДАТ (більше 130 -140 мм рт.ст.) і середнього АТ, периферичного судинного опору.

У дітей молодшого віку відзначається сильне занепокоєння, у старших дітей – почуття страху, блідість або почервоніння шкіри, парестезії, озноб, помірне підвищення температури тіла, звуження зіниць, виражене потовиділення, спрага, сильні головні болі і кардіалгії, болі в животі і в попереку, зниження гостроти слуху та зору.

У період кризу може розвинутись гостра лівошлуночкова серцева недостатність з клінічними проявами серцевої астми і набряку легенів. Виникнення кризів провокують перегрівання, фізичні та психічні перевантаження, інфекції, груба пальпація живота, хірургічні втручання.
Криз наростає швидко і може тривати від кілька хвилин до годин. Закінчуються кризи значним поліпшенням самопочуття, появою ейфорії, пітливістю і поліурією.

У дітей частіше спостерігається перманентна форма зі стійким підвищенням всіх видів АТ, яка призводить до вираженого схуднення, дистрофічних змін з боку серця (катехоламінова міокардіодистрофія), коронарних судин, появи загрудинних болів, порушень серцевого ритму, важкої ретинопатії і навіть крововиливів у сітківку.

Характерні зміни периферичних судин, особливо артеріол кінцівок, в результаті чого сильно порушується мікроциркуляція на руках і ногах. Можливе ураження шлунково-кишкового тракту, іноді виникнення кишкових кровотеч.

Лікування полягає в хірургічному видаленні пухлини. Медикаментозне лікування малоефективне і дає тимчасове полегшення. При кризі або необхідності надання невідкладної допомоги вводять α-адреноблокатори: фентоламін, тропафен, празозин, нітропрусіт натрію, феноксибензаміна гідрохлорид та лабеталол, що має як α -, так і β-адреноблокуючу активність.

Короткочасні кризи знімають введенням фентоламіна (2-5 мг в/в через кожні 5 хв), тропафеном (по 5-15 мг в/в) або празозином.

При тривалих кризах лікування починають з в/в введення фентоламіна (2-5 мг) з подальшим введенням нітропрусида натрію 1 мкг/кг на хв або комбінованого α – і β-адреноблокатора лабеталола. Не рекомендується починати лікування з введення β-адреноблокаторів, так як вони підвищують α-адренорецепторну активність з подальшим виникненням генералізованої вазоконстрикції, систолічного перевантаження лівого шлуночка і його недостатності.

При передопераційній підготовці або в післяопераційному періоді для підтримання АТ на нормальному рівні призначають таблетовані α-адреноблокатори тривалої дії: феноксибензаміна гідрохлорид, починаючи з 10 мг/добу збільшуючи дозу до 0,5-1 мг/кг на добу, або празозин. При тахікардії (більше 100-110 в хв.) можна призначати невеликі дози  -адреноблокаторів.

Первинний гіперальдостеронізм, або синдром Конна, обумовлений гіперпродукцією альдостерону аденомою (60-80 % випадків) клубочковою зоною кори надниркових залоз.
Аденома може бути одно- або двосторонньою, іноді надзвичайно малого розміру.
Гіперальдостеронізм може виникати через двосторонню дифузну або вузликову гіперплазію клітин клубочкової зони кори надниркових залоз.

Гіперальдостеронемія призводить до надмірного виділення нирками іонів калію, затримці іонів натрію і води, і як наслідок, збільшення об’єму циркулюючої крові і серцевого викиду. В результаті розвивається об’ємзалежна АГ, а збільшення концентрації натрію в цитоплазмі клітин стінок судин підвищує чутливість α-рецепторів артеріол до впливу вазопресивних речовин і стимулів.
При дії зазначених факторів артеріоли спазмуються і підвищується периферичний судинний опір.

Клінічно постійним симптомом є виражена АГ, яка коливається в межах 140-160/90-95 мм рт.ст. Вона характеризується доброякісністю, і АТ ніколи не досягає величин, як при феохромоцитомі, що пояснюється відсутністю гіперкатехоламінемії та підвищення рівня рініна в крові.

Майже всі хворі скаржаться на інтенсивні головні болі, обумовлені, мабуть, гіпергідратацією головного мозку, стискаючі болі в серці, рідше – на порушення ритму серця, як наслідок гіпокаліємії.

Лікування. При аденомі наднирників попередньо проводять передопераційний курс лікування калійзберігаючими конкурентними антагоністами альдостерону (блокуючими мінералокортикоїдні рецептори клітин канальців нефрона): спіронолактон (верошпірон, альдактон) по 25-50 мг 4 рази на добу або сильним калійзберігаючим препаратом амілоридом (30-40 мг на добу).

Хірургічна корекція включає економну резекцію наднирника з видаленням пухлини або повне видалення разом з пухлиною наднирника.
При двосторонній гіперплазії наднирників хірургічна корекція не показана, і хворі знаходяться на пролонгованій терапії спіронолактоном, амілоридом, тріамтереном в поєднанні з ніфедипіном або без нього.

Синдром (хвороба) Кушинга (ендогенний гіперкортицизм) – захворювання, що характеризується гіперпродукцією кортизолу в результаті посиленої стимуляції кори надниркових залоз гіпофізарним адренокортикотропіном або секрецією стероїдів аденомою наднирника.
Причиною захворювання можуть бути запальні процеси ЦНС з залученням гіпоталямуса і гіпофіза, черепно-мозкові травми, психічний стрес.

У 60-75 % випадків гіперсекреція АКТГ гіпофізом (хвороба Кушинга) зумовлена наявністю в ньому аденоми, и супроводжується двосторонньою гіперплазією кори надниркових залоз, в 20-25 % випадків – аденомою або раком наднирників і в 10-18 % – ектопічно розташованими пухлинами.

Гіперпродукція кортизолу викликає збільшення концентрації в крові ангіотензіма II, а також чутливості адренорецепторів судин до впливу катехоламінів, збільшує затримку натрію, виведення іонів калію і помірно підвищує в’язкість крові.

Клінічна картина захворювання розвивається поступово і характеризується скаргами на виражену слабкість, сонливість, підвищений апетит, а пізніше – на сильні головні болі.
Розвивається ожиріння з характерним центріпетальним відкладенням жиру переважно на обличчі і щоках (луноподібне обличчя), на шиї («шия бізона»), грудях, передній черевній стінці, в той час як гомілки і передпліччя залишаються худими.

Порушується трофіка шкіри і нігтів (сухість шкіри, вугрі, фолікуліт, ламкість нігтів). Відбувається передчасне статеве оволосіння, статеві органи недорозвинені.
Діти відстають у рості, у них може розвинутись «стероїдний діабет», остеопороз, психоемоційні порушення – погіршення пам’яті, важка депресія.

У 70-95 % хворих виявляється стійка значна АГ з підвищенням САТ, ДАТ, зменшенням пульсового АТ, підвищенням периферичного судинного опору.
З віком АГ набуває злоякісний перебіг, важко піддається гіпотензивної терапії, формується гіпертрофія лівого шлуночка серця і лівого передсердя.

Лікування включає як медикаментозну та променеву терапію, так і радикальну хірургічну корекцію. Показанням до хірургічного втручання є наявність карциноми і раку надниркової залози, аденоми гіпофіза.

Медикаментозне лікування показано хворим, у яких захворювання прогресує повільно, які знаходяться у відносно задовільному стані, або відсутня аденома гіпофіза або її малі розміри.
Терапія спрямована на зниження секреції АКТГ, корекцію або пригнічення синтезу і метаболізму кортизолу, блокування дії кортизолу на рівні рецепторного апарату тканин.
Вона включає призначення кетоконазолу, парлодела, мітотана метапірона, амідоглютетіміда та ін. як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні, а також спільно з γ-терапією.

Після операції тотального видалення надниркових залоз хворі потребують пожиттєвої замісної гормональної терапії (гідрокортизон, преднізолон).

Гіперфункція щитовидної залози (тіреотоксикоз) і пов’язана з нею гіперпродукція тиреоїдних гормонів – тироксину і трийодтироніну – призводять до підвищення основного обміну, зростання швидкості метаболічних процесів і потреби тканин у кисні.
Це супроводжується компенсаторною активацією системи кровообігу у вигляді тахікардії, збільшення сили серцевих скорочень, ударного і серцевого індексів, об’єму циркулюючої крові.

Гіперкінетичний тип кровообігу супроводжується АГ, яка має систолічний характер зі стійким підвищенням САТ до помірних величин (130-150 мм рт.ст.). Підвищення САТ пов’язано зі значним збільшенням серцевого викиду за рахунок зростання сили і частоти серцевих скорочень, ударного об’єму та об’ємної швидкості викиду.

Лікування. АГ при тиреотоксикозі не потребує спеціальної гіпотензивної терапії, і АТ нормалізується після оперативного і медикаментозного (мерказоліл, метімазол та ін.) лікування дифузного токсичного зобу.

Первинний гіперпаратиреоз – це ендокринне захворювання, що характеризується надмірним виробленням паратгормону паращитовидними залозами внаслідок гіперплазії залозистої тканини або розвитку одиночних аденом (70 % випадків), рідше – гіперплазії всіх чотирьох паращитовидних залоз (10 %).

При цій патології порушується кальцієвий і фосфорний обмін, знижується вміст в кістках солей кальцію, відмічається гіперкальціємія і гіпофосфатемія, відкладення кальцію в м’яких тканинах і нирках (нефрокальциноз), гіперкальційурія і гіперфосфатурия. Гіперпаратиреоз зустрічається в 0,1-0,2% всіх випадків АГ.

Лікування. При цьому виді АГ не показані тіазидові діуретики, тому що вони ще більш підвищують концентрацію кальцію в сироватці крові.
Методом вибору є операція – паратіреоїдектомія, яку необхідно проводити в можливо більш ранні терміни. Незважаючи на значне поліпшення стану і нормалізацію АТ, у деяких пацієнтів гіпертензія після операції зберігається, що, ймовірно, пов’язано з розвитком вторинного нефро- і уролітіазу.

Михайло Любко

Література: Артеріальні гіпертензії та гіпотензії у дітей та підлітків.
О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 рік.