Система гемостаза это процесс, который с одной стороны  поддерживает кровь в жидком состоянии, а с другой стороны предупреждает ее проникновение сквозь стенки сосудов.
В систему гемостаза входят:
1.Сосудисто-тромбоцитарный (первичный гемостаз);
2.Коагуляционный (вторичный гемостаз);
3.Фибринолиз.

Интересно почитать
charset=»UTF-8″ src=»http://z1440.takru.com/in.php?id=1446389″>

Каждая система выполняет свою функцию, и любые изменения в одном звене приводят к изменению в другом (как при покачивании весов).

1.     Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Этот механизм предназначен для сужения сосудов и механической закупорки агрегантами тромбоцитов в месте, где произошло повреждение сосудистой стенки.

Первый элемент системы – сосуды.
Эндотелий сосудов имеет электроотрицательный заряд, что приводит к электростатическому отталкиванию (предупреждает  прилипания к стенке тромбоцитов, форменных элементов). Также в стенке эндотелия идет постоянная утилизация арахидоновой кислоты, в результате чего образуется фермент простоциклин. Ему принадлежит ведущая роль в предупреждении адгезии тромбоцитов.

В сосудах также есть субэндотелиальный шар, где находятся волокна коллагена и проколлагена. Если происходит повреждение сосуда и эти волокна обнажаются, то запускается механизм адгезии тромбоцитов (один из важнейших фактор адгезии тромбоцитов).

Второй элемент системы – тромбоцит.
Тромбоцит это безъядерный осколок мегакариоцитов (клеток косного мозга). Бывает в двух состояниях – не активированном и активированном.
Он имеет псевдоподии, которые в активном состоянии выбрасываются и цепляются за другие ножки тромбоцитов, волокна коллагена и проколлагена. 

В тромбоците происходит образование из арахидоновой кислоты вещества тромбоксан А₂ (ТхА2). Это вещество активирует тромбоциты и приводит  их к адгезии.

После активации тромбоцитов и их адгезии образуется тромбоцитарная заплата, и начинается процесс коагуляции.

Резюмируя выше сказанное: .

а) Предупреждают адгезию (склеивание) тромбоцитов:

• Электроотрицательный заряд эндотелия сосудов;
• Простациклин.

б) Усиливают адгезию (склеивание) тромбоцитов:

• Обнажение сосудистых коллагеновых волокон;
• Тромбоксан А2.

Эти знания объясняют механизм действия  некоторых медикаментов. Например, всем известный аспирин в обычных терапевтических дозах 0,5 г одновременно угнетает тромбоксан А2 и простациклин (тем самым не влияя на адгезию тромбоцитов). А в пониженных дозах от 50 до 150 мг (таб.100мг) угнетает синтез только тромбоксана А2, что приводит к уменьшению адгезии. Это обстоятельство используют в кардиологии для улучшения реологии крови и предупреждении коронарной недостаточности.

Также, широко использованный препарат — дицинон (этамзилат) действует на сосудисто-тромбоцитарную систему (активизирует адгезию тромбоцитов).

При пониженном количестве тромбоцитов переливают два препарата: тромбомасса и тромбоконцентрат. При этом нужно знать, что в тромбомассе количество тромбоцитов от одного человека, а в тромбоконцентрате количество тромбоцитов намного больше (от нескольких доноров).

2. Коагуляция (процесс свертывания крови).

Свертывание крови представляет собой ферментативный процесс.
Суть этого процесса заключается в превращении растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина (с помощью фермента — тромбина). От фибриногена отщепляются молекулы фибрина, потом кусочки соединяются в димеры, полимеры фибрина и так далее.

При ДВС синдроме нарушаются связи этих кусочков. Кусочки соединяются с молекулой фибриногена и образуются патологические формы фибриногена – фибриноген В (+),(++).
Но следует отметить, что этаноловый и ортофеновый тест, при ДВС синдроме более специфичны, чем фибриноген В.

Предшествует главному этапу коагуляции — образование тромбина из протромбина.
Белок протромбина синтезируется  в печени из альбумина и витамина К.
При введении витамина К (викасола) действие его наступает через 12-24 часа (нужно время, что бы он включился в обмен и образовался протромбин).

Увидеть действие перехода фибриногена в фибрин можно, когда на место кровотечения посыпать тромбин (его можно взять в лаборатории) и кровотечение прекращается.

Сам процесс коагуляции начинается с активации протромбина.
Эта активация имеет каскадный характер и может протекать по двум путям: внутренний путь и внешний путь. Ети пути дополняют друг друга.

Внутренний путь активации (внутрисосудистый путь).

Запускается этот путь внутри сосудов после контакта XII фактора с различными  веществами плазмы — ферментами, катехоламинами (адреналин), протеазами и др. Происходит активация XII фактора и начинается цепная реакция. XII фактор активирует XI фактор, тот в свою очередь активирует IX фактор (обязательно в присутствие ионов кальция), IX фактор образует комплекс с тромбоцитарными фосфолипидами, ионами кальция и параферментом — VIII фактором. В составе этого комплекса активный IX фактор обладает протеолитическим эффектом и переводит X фактор в активное состояние.

Следующие стадии коагуляции, начиная с активации протромбина (II фактора), протекают одинаково для обоих механизмов свертывания крови.

Характеризует внутренний путь активации проба  Ли-Уайт (норма 5-7 мин).

Внешний путь активации (внесосудистый путь).

Возникает при повреждении тканей, когда в сосудистое  русло поступает тканевой тромбопластин (тканевая тромбокиназа).
Тканевой тромбопластин  действует на VII фактор и в присутствии кальция активирует X фактор. В последующем процесс идет по тому же пути, что и внутренний путь.
Кроме тромбокиназы запустить этот путь могут продукты деградации микробных тел, экзотоксины. Внешний путь может начатся без участия сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Характеризует внешний путь активации — протромбиновый индекс (норма 70-110%, больше 110% — гиперкоагуляция, меньше 70%- гипокрагуляция).

Факторы свертывания крови.

Кроме коагуляции существует механизм антикоагуляции.

К естественным антикоагулянтам относятся — антитромбин III  и 2-макроглобулин. Они синтезируются в тканях и поступают в кровь.
Гепарин также образуется в организме мучными кислотами и базофилами.

Антитромбин  III, АТ-III (белок мукополисахарида гепарина) является самым сильным антикоагулянтом. Он активируется гепарином (после их связывания).
И если  количество Антитромбина III снижено или он отсутствует, тогда гепарин  не действует. Поэтому при использовании гепарина нужно пополнять антитромбин  III (он находится в свежезамороженной плазме).

Антитромбин III и гепарин активно противодействуют коагуляции и занимают 80 % всей  антикоагулянтной активности.

Различают группы антикоагулянтов:

• Первичные антикоагулянты — постоянно оказывают антикоагуляционное действие в крови.  К ним относятся : антитромбопластины, антитромбин III, гепарин.
• Вторичные антикоагулянты — вторично оказывают антикоагулянтное действие.
  Они образовываются в процессе фибринолиза или свертывания крови (антитромбин I, антитромбин IV, продукты деградации фибриногена – ПДФ).

Антикоагулянты бывают:

• Прямые (антитромбин III, гепарин и др) — оказывают непосредственное влияние на факторы свертывания;
• Непрямые (фенилин, синкумар) — они тормозят синтез протромбина в печени.

Существует класс низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин).
Эти препараты в основном применяются для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Их можно использовать без контроля свертываемости крови.

3.Фибринолиз.

Фибринолиз необходим для растворения сгустков крови и тромбов.

При превращении плазминогена в плазмин происходит лизис фибрина.
Плазминогена в крови есть столько, что он может лизировать 2/3 всего фибрина, который способен образоваться.

Активирует плазминоген внутренний и внешний путь активации.

Внутренний путь это та же самая ферментная система, что активирует коагуляцию  по внутреннему пути. Когда запускается механизм образования фибрина, также активируется фибринолиз, то есть лизис начинается одновременно с тромбобразованием.  Активация фибринолиза продолжается десятки секунд (20-40 сек).

Внешний путь фибринолиза – другая система.
Активирует внешний путь – белковый активатор тканевого типа (ТПА). Он находится в сосудистом эндотелии. Его интенсивный выброс возникает при всех видах закупорки сосудов, а также при физической нагрузке, выбросе адреналина и норадреналина.

Есть две группы препаратов, которые усиливают фибринолиз:

1. Чистый плазмин – фибринолизин;
2. Средства, которые активируют переход плазминогена в плазмин – стрептокиназа, урокиназа.

И две группы препаратов, которые  предотвращают фибринолиз:

1. Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс);
2. Аминокапроновая кислота.

В заключение хочется отметить, что система гемостаза является сложной системой, в которой порой трудно разобраться. По этой причине много врачей не любят изучать этот процесс, а со временем забывают  простые истины. Конечно, практическим врачам можно обойтись без этого, но общее представление нужно всё-таки иметь и периодически возобновлять эти знания.

Михаил Любко