Шок у дітей

Шок – це універсальний циркуляторно-метаболічний синдром, основними ланками патогенезу якого є порушення мікроциркуляції з подальшим порушенням метаболізму незалежно від причини, що призвели до порушення гомеостазу.

Шок може розвиватися на тлі патологічних станів будь-якої етіології, коли інтенсивність впливу стресового чинника перевищує компенсаторні можливості організму, спрямовані на підтримку нормального гомеостазу.

Розвиток шоку супроводжується вираженими дихальними, циркуляторними і метаболічними розладами, що виникли в комплексі або окремо. Відбувається включення каскаду компенсаторно-пристосувальних реакцій для адаптації організму до дії стресового чинника.

Стресовий фактор може бути як ендогенного, так і екзогенного походження, викликаючи аналогічні реакції організму, що надає синдрому характерну універсальність.

Шок – це поняття поліетіологічне, але за своїм протіканням монопатогенетичне. При всьому різноманітті різних видів шоку істотні відмінності в розвитку синдрому спостерігаються на початку шоку, коли етіологічні фактори тісно пов’язані з патогенетичними механізмами. У разі прогресування синдрому етіологічні відмінності зникають, і шок поступово переходить в типовий процес вмирання.

Оскільки розвиток синдрому шоку базується на основних фізіологічних процесах, то природно, що анатомо-фізіологічні особливості у дітей обумовлюють ряд відмінностей, як в патогенезі, так і в його клінічних проявах.

Перш за все, це стосується знижених в порівнянні з дорослими, енергетичних резервів організму дитини і обмежених компенсаторних можливостей серцево-судинної і дихальної систем.

Істотне значення мають особливості нейровегетативної і гуморальної регуляції, що призводить до атиповості клінічних проявів шоку у дітей. Тим самим ускладнюється його діагностика і погіршується прогноз.

Для полегшення діагностики шоку і надання невідкладної допомоги може бути використана етіопатогенетична класифікація шоку.

Розрізняють типи шоку:

Гіповолемічний. Знижується ударний об’єм серця внаслідок патологічно низького ОЦК (кровотеча, зневоднення, опіки, перитоніт);
Дистрибутивний (перерозподільчий). Розвивається гіповолемія через вазодилатацію (анафілактичний шок, септичний шок, неврогенний шок);
Кардіогенний. Зменшується скоротність серця (інфаркт міокарда, міокардит, дилатаційна кардіоміопатія);
Обструктивний (екстракардіальний обструктивний). Порушення кровообігу, пов’язане з наявністю обструкції кровотоку (тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця, напружений пневмоторакс).

Виділяють також окремо ендокринний шок (тиреотоксичний криз, гостра надниркова недостатність).

Розрізняють 3 стадії шоку:

Початкова стадія (компенсована);
Субкомпенсована стадія;
Декомпенсована стадія.

Для прогресуючого шоку характерна декомпенсована стадія шоку. Універсальний пошкоджуючий фактор – клітинна гіпоксія, яка виникає під час шоку. Клітинна гіпоксія призводить до пошкодження енергетичного метаболізму. Це в свою чергу призводить до незворотних змін в клітині.

Участь систем організму в розвитку шоку.

Порушення гемодинаміки

Викид катехоламінів викликає тотальну вазоконстрикцію за рахунок синергізму адреналіну і норадреналіну. Внаслідок цього розвивається централізація кровообігу (для забезпечення життєво важливих органів). Виникає недостатність соматичної мікроциркуляції і підтримка центральної.

Внаслідок порушення мікроциркуляції – виключаються артеріоли і вени (цілий регіон не працює). Починають працювати судини-шунти. Клітини, які “закриті” знаходяться в стані гіпоксії. Запускається анаеробний шлях -> накопичується молочна кислота -> відбувається тканинне закислення -> накопичення Н + -> виникає фаза плазматичного колапсу і надалі фаза незворотного шоку.

Внаслідок гіпоксії і порушення метаболізму клітини виникає дисфункція мітохондрій (це початок цитолізу клітини). Мітохондрії набрякають, змінюють форму і втрачають свою функцію. Анаеробний шлях в нормі використовується тільки для транспорту в клітині. При патології (при гіпоксії) анаеробний шлях приймає енергетичну функцію на себе. Але його не вистачає і починається деструкція білка. Внаслідок цитолізу клітин – активні ферменти потрапляють в кров і виникають системні ураження.

Системні зміни в крові

Рух крові по судинах підтримує її існування. Втрата швидкості нижче критичного призводить до збільшення в’язкості крові. При шоці втрачається просторово-динамічна структура. По одній частині судин рухається плазма, друга частина судин забивається форменими елементами. Найоптимальніший гематокрит для мікроциркуляції – 0,3, у дітей – 0,45- 0,50, у новонароджених – 0,55.

Втрата просторово-динамічної структури крові призводить до гіперконцентрації формених елементів, збільшується в’язкість крові, виникають умови для гіперкоагуляції. У венах утворюються еритроцитарні сладжі. Сладжі забивають легені, нирки, надниркові залози. В легенях виробляється гепарин, що сприяє фібринолізу. Вторинний фібріноліз в патології діє на сформувавшийся фібрин, і розпад вторинного фібрину веде до патологічного порочного кола.

Змінюються формені елементи. Еритроцити збільшуються в 2-3 рази. Еритроцити не проходять через капіляри, виникає великий судинний опір.

Шокова нирка.

Для всіх видів шоку характерна дисфункція нирок, особливо при порушенні кровообігу. Функція нирки підтримується гемодинамікою. Якщо АТ вище 50 мм.рт.ст. – функція підтримується, якщо нижче 50 мм.рт.ст. – страждає функція перфузії і фільтрації. Толерантність нирок до гіпоксії від 20 до 90 хвилин. Якщо гіпоксія нирок затягується більше 90 хвилин, то розвивається гостра ниркова недостатність (виникають зміни некротичного характеру). Розвивається тубуло-інтерстиціальний нефрит.

Перший варіант зі збереженням функції нирок (якщо гемодинаміка відновлюється, то функція нирок відновлюється повністю). Відновлюється діурез, концентраційна функція нирок від кілька годин, до доби;
Другий варіант – відновлюється діурез, але функція не відновлюється (вихід нирок на хронічну ниркову недостатність);
Третій варіант – не відновлюється ні діурез, ні функція нирок (хронічна ниркова недостатність) – дуже рідкісне явище. Пересадка органу це останній вихід.

Участь печінки і кишківника при шоці.

Шок це поліорганна недостатність. Мотором поліорганної недостатності є кишківник. Кров з кишківника через портальні вени потрапляє в печінку. При розвитку централізації кровообігу, кровообіг замикається на малому колі (серце працює на себе). Перфузія органів знаходиться на критичному рівні. Кишкова порожнина всіяна умовно патогенною флорою (для кишківника це умовно патогенна, а для організму в цілому – патогенна).

При зниженні перфузії знижується антитоксична роль кишківника (велика концентрація ендотоксинів в портальній вені), посів дає позитивний результат. Другий бар’єр – печінка. Куперовські клітини забезпечують захист. Якщо підвищений титр бактерій, то печінка не справляється. Виникає ендотоксемія – ранній прояв шоку (особливого септичного).

Якщо є дисфункція печінки – то це проявляється в першу чергу зниженням альбуміну. Підвищення білірубіну і трансаміназ не характерно. При шоці говорять не стільки про ураження органу, скільки про виключення антитоксичної функції.

Роль легень.

Кров в об’ємі 100% проходить через легені, тому в 100% випадках легені приймають участь в шоці. Легені найбільш критичний орган при шоці. Може розвинутись респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД). Виникає дихальна недостатність, яка толерантна до кисневої терапії.

Клінічно розрізняють 4 фази РДСВ:

1 фаза гострого пошкодження. Характерно відсутність клінічної симптоматики.

2 фаза латентна (період від 6 до 48 годин). Враження, що стан задовільний. Можлива гіпервентиляція. На R-грамі можна виявити густу мережу інфільтратів (посилення судинного малюнка). Відзначається незначне збільшення СО₂.

3 фаза гострої дихальної недостатності. Розвивається раптово дихальна недостатність, тахіпное, диспное. Гіпоксемія стійка до оксигенотерапії. На R-грамі – чіткі інфільтрати ( “снігова буря” або “крила ангела”).

4 фаза важких фізіологічних порушень. Виникає через тривалий час, якщо хворий не помер в 3 стадії. Характерно поява гіперкапнії. Відсутність можливості самостійного забезпечення киснем, неможливість перейти на самостійне дихання. Іноді цей період затягується на кілька місяців.

5 фаза – термінальна. При РДСД летальність – 50%.

Загальні напрямки терапії шоку.

Терапія направлена на корекцію об’єму, особливо при гіповолемічному шоці.

Застосовуються колоїди і кристалоїди, як разом, так і окремо.
Ізотонічні розчини переміщуються в міжклітинний простір.
Na – елемент, який регулює проходження H₂O в клітку (енергозалежний процес, залежить від рівноваги K – Na).

Концентровані розчини – збільшують осмолярність плазми (сприяють переміщенню рідини з внутрішньоклітинного простору в міжклітинний – тимчасово).

Декстранти на основі 5% глюкози і 0,9% NaCl -сприяють поліпшенню мікроциркуляції. Обмеження в їх застосуванні – тромбоцитопенія, порушення згортання, збільшення кровоточивості.

Критерії застосування розчинів:

Кількість еритроцитів, концентрація Hb;
Осмолярність плазми;
Рівень K і Na в крові;
Обсяг циркулюючої крові (у дітей не визначається);
Загальна оцінка кардіо-респіраторного статусу;
ЦВД, тиск в легеневій артерії.

Кристалоїди завжди необхідно застосовувати першими, а потім колоїди.
Кількість рідини визначають її втратою, але фактично витрати великі.

Критерії ефективності інфузійної терапії:

Підвищення артеріального тиску;
Розширення пульсового тиску;
Відновлений діурез;
Зменшення метаболічного ацидозу.

Критичний діурез 1мл/ кг/год.

Кількість рідини внутрішньовенно залежить від ефективності роботи міокарда і від пошкоджень мозку (збільшення внутрішньочерепного тиску). При зниженій функції міокарда необхідна інотропна підтримка.

Корекція КОС

Ацидоз при шоці завжди присутній. Корекція його здійснюється в основному за рахунок поліпшення перфузії тканин. Якщо ацидоз надмірний проводиться корекція гідрокарбонатом натрію (критерій корекції ph нижче – 7,2). Доза бікарбонату 1 ммоль/кг. Небезпечна швидка корекція – так як гідрокарбонат натрію дифундує через гемоенцефалічний бар’єр і пошкоджує головний мозок.

Фармакологічна корекція гемодинамічних порушень.

Збільшення периферичного викиду.

Препарат вибору – допамін (α і β міметик). Дія препарату залежить від його концентрації в циркулюючої крові. Швидкість введення до 3 мкг/кг/хв – допамінергічна дія (розширює ниркові артерії). 3 – 10 мкг/кг/хв – бета-ергічна дія (збільшує частоту серцевих скорочень). Вище 10 мкг/кг/хв – альфа-ергічна дія (підвищує артеріальний тиск).

Застосовується при всіх видах шоках. Не має ускладнень. Може застосовуватися тривало. Сенс застосування – стабілізація гемодинаміки, не впливає на метаболізм серця.

Нітропрепарати.

Мають переважно судинну дію (без нейрогуморального дії). Діють безпосередньо на скоротливі елементи судин, блокують внутрішньосудинне звільнення Са, гальмують вплив Са на скоротливі білки. Розпадаються на тіоценати, добре керовані.

Нітропрусид натрію – діє на артерії та вени. Доза – 0,5 – 8 мкг/кг/хв. Якщо вводити швидко – негативно впливає на легеневі судини;
Нітрогліцерин – 0,5-2 мкг/кг/хв. Розширює венозні судини – обмежує венозне повернення.

Все нітропрепарати небажано змішувати з іншими препаратами.

Серцеві глікозиди.

При гострому шоці недоцільно їх застосування. Їх можна використовувати при стабілізації гемодинаміки. Перевага віддається – строфантину, дігоксину.

Дихальна підтримка.

Гіпервентиляція веде до збільшення роботи дихальних м’язів. Це призводить до стомлення дихальних м’язів. Лікування м’язової втоми це спокій, тому всі діти при шоці потребують ШВЛ і релаксації. Це дозволяє знизити загальну потребу в О₂, зберегти О₂ для забезпечення життєво важливих органів.

Підтримка ниркової функції.

Декстранти (реополіоглюкін) можуть блокувати нирку. Бажано застосовувати – кристалоїди, допамін, проводити корекцію згортання крові. У новонароджених характерно навіть при гіповолемії звільнятися від рідини, що вводиться – збільшується діурез (автономна реакція). Якщо цього не відбувається, то цей механізм втрачений. Необхідно стимулювати діурез. Щоб відновити кровотік починаємо з еуфіліну (в сечогінній дозі), а потім салуретик.

Підшлункова залоза.

Може бути фокальний некроз підшлункової залози. Симптоматика може бути відсутня. Тому необхідно визначати α-амілазу в крові, діастазу сечі.

Паралітичний ілеус (паралітична кишкова непрохідність) – супутник шоку. Необхідно коригувати електролітні порушення. Обов’язково поставити зонд, якщо ШВЛ – назогастральний, промити його водою, це одночасно і діагностичний тест (симптом “кавової гущі”).

Стероїдна терапія

При шоці відзначається підвищена секреція адренокортикотропного гормону і секреція гормонів кори надниркових залоз. Але не у всіх збільшується секреція гормонів надниркових залоз. Тому при шоці всі повинні забезпечуватися звичайними дозами глюкокортикоїдів.

Глюкокортикоїди в організмі переносяться специфічними білками – транскортинами.

Природні і синтетичні глюкокортикоїди відрізняються властивістю зв’язуватися з білками. Природні – кортизол, синтетичні – дексазон Синтетичні майже не зв’язуються з білками.

Глюкокортикоїди проникають в ядро клітини, діють на ДНК і РНК. Міняють інформаційну функцію РНК, надаючи клітині властивості протистояти пошкоджуючим факторам. Глюкокортикоїди ефективні, коли клітина життєздатна. У пізньому шоці, коли клітина загинула – ефекту не буде.

Глюкокортикоїди діють на вуглеводний обмін – глюкогенез. Перешкоджають розщепленню глюкози – виникає гіперглікемія;
Синтетичні глюкокортикоїди – уповільнюють передачу нервового імпульсу;

Дія глюкокортикоїдів:

Вазоділататор у великих дозах;
Знижують еритроцитарну дезагрегацію;
Зберігають цілісність дрібних судин;
Підвищують антиоксидантну функцію клітини;
Підвищують інотропний ефект серцевого м’яза;
Покращують кровообіг в нирках;
Покращують клітинний метаболізм;
Зменшують рівень гістаміну, серотоніну;
Блокують приєднання ендотоксину до комплементу;
Знижують продукцію анафілаксинів;
Попереджають активацію кініну, утворення та накопичення МДФ (міокардіодепресивного фактора);
Відновлюють фагоцитарную функцію клітин.