Шок у детей

Шок у детейШок - это универсальный циркуляторно-метаболический синдром, основными звеньями патогенеза которого является нарушение микроциркуляции с последующим нарушением метаболизма независимо от причины, повлекшей нарушение гомеостаза.

Шок может развиваться на фоне патологических состояний любой этиологии, когда интенсивность воздействия стрессового фактора превышает компенсаторные возможности организма, направленные на поддержание нормального гомеостаза.

Развитие шока сопровождается выраженными дыхательными, циркуляторными и метаболическими расстройствами, возникшими в комплексе или отдельно. Происходит включение каскада компенсаторно-приспособительных реакций для адаптации организма к воздействию стрессового фактора.

Стрессовый фактор может быть как эндогенного, так и экзогенного происхождения, вызывая аналогичные реакции организма, что придает синдрому характерную универсальностью.

Шок - это понятие полиэтиологическое, но по своему протеканию монопатогенетическое. При всем многообразии различных видов шока существенные различия в развитии синдрома наблюдаются в начале шока, когда этиологические факторы тесно связаны с патогенетическими механизмами. В случае прогрессирования синдрома этиологические различия исчезают, и шок постепенно переходит в типичный процесс умирания.

Поскольку развитие синдрома шока базируется на основных физиологических процессах, то естественно, что анатомо-физиологические особенности  у детей обусловливают ряд отличий, как в патогенезе, так и в его клинических проявлениях.

Прежде всего, это касается пониженных по сравнению с взрослыми, энергетических резервов организма ребенка и ограниченных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Существенное значение имеют особенности нейровегетативной и гуморальной регуляции, что приводит к атипичности клинических проявлений шока у детей. Тем самым усложняется его диагностика и ухудшается прогноз.

Для облегчения диагностики шока и оказания неотложной помощи может быть использована этиопатогенетическая классификация шока.

Различают типы шока:

  1. Гиповолемический. Снижается ударный объем сердца  вследствие патологически низкого ОЦК   (кровотечение, обезвоживание, ожоги, перитонит);
  2. Дистрибутивный (перераспределительный).  Развивается гиповолемия из-за вазодилятации (анафилактический шок, септический шок, неврогенный шок);
  3. Кардиогенный. Уменьшается сократимость сердца (инфаркт миокарда, миокардит, дилатационная кардиомиопатия);
  4. Обструктивный (экстракардиальный обструктивный). Нарушение кровообращения, связанное с наличием обструкции кровотоку (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Выделяют также отдельно эндокринный шок (тиреотоксический криз, острая надпочечная недостаточность).

Различают 3 стадии шока:

  • Начальная стадия (компенсированная);
  • Субкомпенсированная стадия;
  • Декомпенсированная стадия.

Для прогрессирующего шока характерна декомпенсированная стадия шока. Универсальный повреждающий фактор – клеточная гипоксия, которая возникает во время шока. Клеточная гипоксия приводит к повреждению энергетического метаболизма. Это в свою очередь приводит к необратимым изменениям в клетке.

Участие систем организма в развитии шока.

Нарушение гемодинамики

Выброс катехоламинов вызывает тотальную вазоконстрикцию за счет синергизма адреналина и норадреналина. Вследствие этого развивается централизация кровообращения (для обеспечения жизненно важных органов). Определяется недостаточность соматической микроциркуляции и поддержка центральной.

Вследствие нарушения микроциркуляции – выключаются артериолы и вены (целый регион не работает). Начинают работать сосуды-шунты. Клетки, которые “закрыты“ находятся в состоянии гипоксии. Запускается анаэробный путь -> накапливается молочная кислота ->происходит тканевое закисление  -> накопление Н->  возникает фаза плазматического коллапса и в дальнейшем фаза необратимого шока.

Вследствие гипоксии и нарушения метаболизма клетки возникает дисфункция митохондрий (это начало цитолиза клетки). Митохондрии отекают, меняют форму и теряют свою функцию. Анаэробный путь в норме используется только для транспорта в клетке. При патологии (при гипоксии) анаэробный путь принимает энергетическую функцию на себя. Но его не хватает и начинается деструкция белка. Вследствие цитолиза клеток – активные ферменты попадают в кров и возникают системные поражения.

Системные изменения в крови

Движение крови по сосудам поддерживает ее существование. Потеря скорости ниже критического приводит к увеличению вязкости крови. При шоке теряется пространственно-динамическая структура. По одной части сосудов движется плазма, вторая часть сосудов забивается форменными элементами. Самый оптимальный гематокрит для микроциркуляции – 0,3, у детей – 0,45- 0,50, у новорожденных – 0,55.

Потеря пространственно-динамической структуры крови приводит к гиперконцентрации форменных элементов, увеличивается вязкость крови, возникают условия для гиперкоагуляции. В венах образуются эритроцитарные сладжи. Сладжи забивают легкие, почки, надпочечники. В легких вырабатывается гепарин, что способствует  фибринолизу. Вторичный фибринолиз в патологии действует на сформировавшийся фибрин, и распад вторичного фибрина ведет к патологическому порочному кругу.

Меняются форменные элементы. Эритроциты увеличивается в 2-3 раза. Эритроциты не проходят через капилляры, возникает большое сосудистое сопротивление.

Шоковая почка.

Для всех видов шока характерна дисфункция почек, особенно при нарушении кровообращения. Функция почки поддерживается гемодинамикой. Если АД выше 50 мм.рт.ст. – функция поддерживается, если ниже 50 мм.рт.ст. – страдает функция перфузии и фильтрации. Толерантность почек к гипоксии от 20 до 90 минут. Если гипоксия почек затягивается больше 90 минут, то развивается острая почечная недостаточность (возникают изменения некротического характера). Развивается тубуло-интерстициальный нефрит.

  • Первый вариант с сохранением функции почек (если гемодинамика  восстанавливается, то функция почек восстанавливается полностью). Восстанавливается диурез, концентрационная функция почек от несколько часов, до суток;
  • Второй вариант – восстанавливается диурез, но функция не восстанавливается (выход почек на хроническую почечную недостаточность);
  •  Третий вариант – не восстанавливается ни диурез, ни функция почек (хроническая почечная недостаточность) – очень редкое явление. Пересадка органа это последний выход.

Участие печени и кишечника при шоке.

Шок это полиорганная недостаточность. Мотором полиорганной недостаточности является кишечник. Кров из кишечника через портальные вены попадает в печень. При развитии централизации кровообращения, кровообращение замыкается на малом круге (сердце работает на себя). Перфузия органов находится на критическом уровне. Кишечная полость усеяна условно патогенной флорой (для кишечника это условно патогенная, а для организма в целом – патогенная).

При снижении перфузии снижается антитоксическая роль кишечника (большая концентрация эндотоксинов в портальной вене), посев дает положительный результат. Второй барьер – печень. Куперовские клетки обеспечивают защиту. Если повышенный титр бактерий, то печень не справляется. Возникает эндотоксемия – раннее проявление шока (особенного септического).

Если есть дисфункция печени – то это проявляется в первую очередь снижением альбумина. Повышение билирубина и трансаминаз не характерно. При шоке говорят не столько о поражении органа, сколько о выключение антитоксической функции.

Роль легких

Кров в объеме 100% проходит через легкие, поэтому в 100% случаях легкие принимают участие в шоке. Легкие наиболее критический орган при шоке. Может развиться респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Возникает дыхательная недостаточность, которая толерантна к кислородной терапии.

Клинически различают 4 фазы РДСВ:

1 Фаза острого повреждения. Характерно отсутствие клинической симптоматики.

2  Фаза латентная (период от 6 до 48 часов). Впечатление, что состояние удовлетворительное. Возможна гипервентиляция. На R-грамме можно выявить густую сеть инфильтратов (усиление сосудистого рисунка). Отмечается незначительное увеличение СО2 .

3 Фаза острой дыхательной недостаточности. Развивается внезапно дыхательная недостаточность, тахипноэ, диспноэ. Гипоксемия стойкая к оксигенотерапии. На R-грамме – четкие инфильтраты (“снежная буря” или “крылья ангела”).

4 Фаза тяжелых физиологических нарушений. Возникает через длительное время, если больной не умер в 3 стадии. Характерно появление гиперкапнии. Отсутствие возможности самостоятельного обеспечения кислородом, невозможность перейти на самостоятельное дыхание. Иногда этот период затягивается на несколько месяцев.

5 Фаза – терминальная. При РДСВ летальность – 50%.

Общие направления терапии шока.

Терапия на коррекцию объема, особенно при гиповолемическом шоке.

Применяются коллоиды и кристаллоиды, как вместе, так и отдельно.

Изотонические растворы перемещаются в межклеточное пространство.
Na – элемент, который регулирует прохождение H2O в клетку (энергозависимый процесс, зависит от равновесия K - Na).

Концентрированные растворы - увеличивают осмолярность плазмы (способствуют перемещению жидкости из внутриклеточного пространства в межклеточное - временно).

Декстранты на основе 5% глюкозы и 0,9% NaCl –способствуют улучшению микроциркуляции. Ограничения в их применении -  тромбоцитопения, нарушение свертываемости, увеличении кровоточивости.

Критерии применения растворов:

  • Количество эритроцитов, концентрация Hb;
  • Осмолярность плазмы;
  • Уровень  К и Na;
  •  Объем циркулирующей крови (у детей не определяется);
  • Общая оценка кардио-респираторного статуса;
  • ЦВД, давление в легочной артерии.

Кристаллоиды всегда необходимо применять первыми, а затем коллоиды.

Количество жидкости определяют ее потерей, но фактически расходы большие.

Критерии эффективности инфузионной терапии:

  • Повышение артериального давления;
  • Расширение пульсового давления;
  • Восстановленный диурез;
  • Уменьшение метаболического ацидоза.

Критический диурез 1мл/кг/час.

Количество жидкости внутривенно  зависит от эффективности работы миокарда и от повреждений мозга (увеличения внутричерепного давления). При пониженной сократительной функции миокарда необходима инотропная поддержка.

Коррекция КОС

Ацидоз при шоке всегда присутствует. Коррекция его осуществляется в основном за счет улучшения перфузии тканей. Если ацидоз чрезмерный проводится коррекция гидрокарбонатом натрия (критерий коррекции ph ниже - 7,2). Доза бикарбоната 1 ммоль/кг. Опасна быстрая коррекция – так как гидрокарбонат натрия диффундирует через гемоэнцефалический барьер и повреждает головной мозг.

Фармакологическая коррекция гемодинамических нарушений.

Увеличение периферического выброса.

Препарат выбора – Допамин (α и β миметик). Действие препарата зависит от его концентрации в циркулирующей крови. Скорость введения до  3 мкг/кг/мин – допаминергическое действие (расширяет почечные артерии). 5 - 10 мкг/кг/мин – бета-эргический эффект (увеличивает частоту сердечных сокращений). Выше 10 мкг/кг/мин – альфа-эргический эффект (повышает АД).

Применяется при всех видах шоках. Не имеет осложнений. Может применяться длительно. Смысл применения – стабилизация гемодинамики, не влияет на метаболизм сердца.

Нитропрепараты.

Преимущественно сосудистое действие (без нейрогуморального действия). Действуют непосредственно на сократительные элементы сосудов, блокируют внутрисосудистое освобождения Са, тормозят влияние Са на сократительные белки. Распадаются на тиоценаты, хорошо управляемые.

  • Нитропруссид натрия – действует на артерии и вены. Доза – 0,5 – 8 мкг/кг/мин. Если вводить быстро - отрицательно влияет на легочные сосуды;
  • Нитроглицерин – 0,5-2 мкг/кг/мин. Расширяет венозные сосуды - ограничивает венозный возврат.

Все нитропрепараты нежелательно смешивать с другими препаратами.

Сердечные гликозиды.

При остром шоке нецелесообразно их применение. Их можно использовать при стабилизации гемодинамики. Предпочтение отдается – строфантину, дигоксину.

Дыхательная поддержка.

Гипервентиляция ведет к увеличению работы дыхательной мускулатуры. Это приводит к утомлению дыхательных мышц. Лечение мышечной усталости это спокойствие, поэтому все дети при шоке нуждаются в ИВЛ и релаксации. Это позволяет снизить общую потребность в О2, сохранить О2 для обеспечения жизненно важных органов.

Поддержка почечной функции.

Декстранты (реополиоглюкин) могут блокировать почку. Желательно применять – кристаллоиды, допамин, проводить коррекцию свертывания крови. У новорожденных характерно даже при гиповолемии освобождаться от вводимой жидкости - увеличивается диурез (автономная реакция). Если этого не происходит, то этот механизм утрачен. Необходимо стимулировать диурез. Чтобы восстановить кровоток начинаем с эуфиллина (в мочегонной дозе), а затем салуретик.

Поджелудочная железа.

Может быть фокальный некроз поджелудочной железы. Симптоматика может отсутствовать. Поэтому необходимо определять α-амилазу в крови, диастазу мочи.

Паралитический илеус (паралитическая кишечная непроходимость) - спутник шока. Необходимо корригировать электролитные нарушения. Обязательно поставить зонд, если ИВЛ - назогастральный, промыть его водой, это одновременно и диагностический тест (симптом “кофейной гущи”).

Стероидная терапия

При шоке отмечается повышенная секреция адренокортикотропных гормонов и секреция гормонов коры надпочечников. Но не у всех увеличивается секреция гормонов надпочечников. Поэтому при шоке все должны обеспечиваться обычными дозами глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды в организме переносятся специфическими белками – транскортинами.

Природные и синтетические глюкокортикоиды отличаются свойством связываться с белками. Природные - кортизол, синтетические - дексазон Синтетические почти не связываются с белками.

Глюкокортикоиды проникают в ядро клетки, действуют на ДНК и РНК. Меняют информационную функцию РНК, придавая клетке свойства противостоять повреждающим факторам. Глюкокортикоиды эффективны, когда клетка жизнеспособна. В позднем шоке, когда клетка погибла  – эффекта не будет.

Глюкокортикоиды действуют на углеводный обмен – глюкогенез. Препятствуют расщеплению глюкозы - возникает гипергликемия;

Синтетические глюкокортикоиды - замедляют передачу нервного импульса;

Действие глюкокортикоидов:

  • Вазодилататор в больших дозах;
  • Снижают эритроцитарную дезагрегацию;
  • Сохраняют целостность мелких сосудов;
  • Повышают антиоксидантную функцию клетки;
  • Повышают инотропный эффект сердечной мышцы;
  • Улучшают кровообращение в почках;
  • Улучшают клеточный метаболизм;
  • Уменьшают уровень гистамина, серотонина;
  • Блокируют присоединение  эндотоксина к комплементу;
  • Снижают продукцию анафилаксинов;
  • Предупреждают активацию кинина, образование и накопление МДФ (миокардиодепрессивного фактора);
  • Восстанавливают фагоцитарную функцию клеток.

При шоке вводят глюкокортикоиды в дозе 10 мг/кг (по преднизолону). Повторное введение препарата, не раньше чем через 4 часа.

Михаил Любко

Литература:

  • Интенсивная терапия в педиатрии Г.И. Белебезев Киев 2008 год.
  • Лекции Г.И. Белебезева.


Комментарии

Шок у детей — Комментарии (4)

  1. Кардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его осложнение . Реже он может возникать как осложнение после миокардита и отравления кардиотоксическими веществами.

    [Ответить]

  2. Знала лишь бытовое понятие «шок», нечто вроде «Звезда в шоке!» (извините за чёрный юмор для такой серьёзной статьи).
    Теперь знаю информации гораздо больше, чем нужно обычному обывателю. Но это для того, чтобы понимать — насколько опасно состояние шока у ребёнка.

    [Ответить]

  3. У сына знакомой недавно был аллергический шок… Чуть не отправился на тот свет. К счастью, вовремя в больницу доставили и успели спасти!

    [Ответить]

  4. Шок у детей, когда они только начинают познавать мир, это чуть ли не естественное и ежедневное состояние на протяжении долгого времени. Любое действо, которое им незнакомо, может их шокировать, неожиданно для взрослых, и к этому надо всегда быть готовым.

    [Ответить]

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>