Первинна артеріальна гіпертензія у дітей (ессенціальна гіпертензія), або гіпертонічна хвороба – це хронічне захворювання неясного генезу, що характеризується стійким підвищенням артеріального тиску і часто вторинними змінами в різних органах, коли навіть ретельне обстеження не дозволяє встановити першопричину.
У дітей і підлітків первинна АГ зустрічається в 17-42 % випадках і може бути дебютом гіпертонічної хвороби. Перехід в гіпертонічну хворобу частіше виявляється у підлітків у віці 13-18 років з надлишковою масою тіла і несприятливим сімейним анамнезом по АГ, у яких середній рівень САТ дорівнює 130 мм.рт.ст. і вище, а ДАТ – 85 мм.рт.ст. і вище і АГ характеризується стабільністю або тенденцією до підвищення.
Первинна АГ може виникати внаслідок:
- Функціональних дисрегуляторних змін гемодинаміки (вегето-судинна дистонія по гіпертонічному типу, погранична артеріальна гіпертензія, «юнацька» гіпертензія, гіперреактори, предгіпертонія);
- Гіпертонічної хвороби.
Відповідно з останніми рекомендаціями ВООЗ і Міжнародного товариства з артеріальної гіпертензії (1999р.) виділяють три ступені артеріальної гіпертензії.
Критерії ступенів АГ за класифікацією експертів ВООЗ (1999р).
Категорія АТ Систолічний АТ Діастолічний АТ
Оптимальне АТ < 120 < 80
Нормальний АТ < 130 < 85
Підвищений
нормальний АТ 130-139 85-89
Гіпертензія 1 -го ступеня 140-159 90-99
Гіпертензія 2 -го ступеня 160-179 100-109
Гіпертензія 3-го ступеня > 180 > 110
Ізольована
систолічна гіпертензія > 140 < 80
Клінічна картина первинної (ессенціальної) гіпертензії.
Клінічна маніфестація захворювання залежить від ступеня тяжкості АГ. При цьому слід підкреслити, що градація ступеня тяжкості АГ визначається не тільки рівнем підвищення АТ, але і його типом (систолічний або систоло-діастолічний), тривалістю АГ, її стабільністю, тим, якій терапії піддається АГ і як швидко, кількістю і тяжкістю вторинного пошкодження органів-мішеней (серце, магістральні та коронарні судини, ЦНС, нирки, судини сітківки тощо), частотою і тяжкістю гіпертензивних кризів.
1-ша ступінь тяжкості АГ проявляється:
- Короткочасними підйомами АТ до 130-150 мм.рт.ст. (або на 10-20% від норми);
- Найчастіше у підлітків 13-18 років, в пубертатному періоді, коли відмічається відхилення в стані вегетативного тонусу (як правило, симпатикотонічного типу);
- АГ переважно систолічна з менш вираженим підвищенням ДАТ (більше 75-80 мм.рт.ст.) і середнього АТ;
- Гіпертензія транзиторна, лабільна, пов’язана з перевантаженням і спонтанно змінюється протягом дня, не вимагає медикаментозної гіпотензивної терапії;
- АТ нерідко нормалізується після налагодження денного та нічного сну, призначення седативної медикаментозної терапії та фітотерапії.
Скарги неспецифічні, переважно нейрогенного характеру, частіше пов’язані з психоемоційним тонусом. Діти скаржаться на головні болі, слабкість, запаморочення, болі в області серця, стомлюваність до кінця дня, дратівливість.
Виявляються діенцефальні порушення (ожиріння, стрії, неінфекційний субфебрилітет), акселерація фізичного та статевого розвитку, схильність до носових кровотеч, у дівчаток – дисменорея.
В анамнезі може бути патологія перинатального періоду.
Цефалгії середньої інтенсивності, частіше локальні в скронево-лобній ділянці, нетривалі, виникають в кінці дня, залежать від зміни погоди.
Кардіалгії «колючі», короткочасні (1-5 хв), рецидивуючі протягом дня, локалізуються під соском, частіше виникають при емоційному напруженні. Рідше болі стискаючі і тривалі, але не інтенсивні. Вони не знімаються нітрогліцерином, але можуть зникати після прийому седативних препаратів або легкого фізичного навантаження. Це виключає ішемічний генез болів.
Ортостатичне запаморочення виникає при різкому вставанні з положення лежачи і сидячи. Стомлюваність і слабкість з’являються на останніх уроках в школі або при кінці дня, за часом збігаються з виникненням головного болю.
Фізикально: пульс і ЧСС не змінені, верхівковий поштовх помірно посилений («збуджений поштовх»), межі серця не розширені. 1-й тон не змінений або помірно посилений, акценту 2-го тону над аортою немає. Може виявлятися систолічний шум на верхівці і в 5 -й точці, середньої інтенсивності, на 1/2-1/3 систоли, м’якого тембру, краще вислуховується в кліностазі. Цей шум, ймовірно, слід розцінювати як шум викиду, обумовлений гіперкінетичним типом кровообігу.
Порушення з боку органів-мішеней при 1 -му ступені АГ відсутні, проте вже виникають функціональні зміни.
На електрокардіограмі може виявлятися «гіпернорадренергічний тип»: високоамплітудні симетричні зубці Т в лівих відведеннях (I, aVL, V5, V6). Це пов’язують з ізотонічною гіперфункцією лівого шлуночка, обумовленого високим серцевим викидом при відносному підвищенні загального периферичного опору. У 14 % випадків у дітей з АГ 1-го ступеня відзначається синусова тахікардія і підвищення електричної активності лівого шлуночка, у 6% реєструються порушення ритму серця у вигляді помірної передсердної і шлуночкової екстрасистолії і АВ-блокади 1-го ступеня.
При 2-й ступені тяжкості АГ (виражена, стабільна АГ) виявляється:
- Підвищення не тільки САТ до 150-170 мм.рт.ст., але і ДАТ до 85 – 95мм.рт.ст ., і середнього АТ (до 105-120 мм.рт.ст.);
- Підвищення АТ стабільне з невеликими коливаннями протягом доби;
- Зниження артеріального тиску досягається тільки при використанні медикаментозної гіпотензивної терапії, причому стійка нормалізація артеріального тиску відбувається лише у 29 % хворих, а у решти відзначається його зниження;
- Гемодинаміка характеризується еукінетичним типом кровообігу, серцевий індекс (СІ) нормальний, рідше помірно знижений, загальний периферичний опір помітно підвищений, скоротливість не змінена, фракція викиду лівого шлуночка на нижній межі норми.
Хворі дратівливі, у них знижена працездатність, сон порушений, може бути неінфекційний субфебрилітет. Клінічно ознаки (динамічних) порушень мозкового кровообігу можуть проявлятися у вигляді загальномозкових і вогнищевих симптомів.
Головні болі інтенсивні, стійкі, розлиті, стискаючі, виникають частіше після ранкового пробудження і вночі. Іноді можуть бути пульсуючі пекучі болі в ділянці тімені. Болі посилюються при різких рухах головою, після розумової напруги і фізичного навантаження.
Запаморочення з’являються не тільки при зміні положення, але і при спуску по сходах і просто при ходьбі. Відзначається «шум і дзвін у вухах», загострене сприйняття зорових і звукових подразників, поява «мушок» в полі зору, а при різкому русі головою – потемніння в очах. Може спостерігатися короткочасна дезорієнтація в часі і просторі, транзиторне порушення пам’яті на найближчі події.
Вогнищеві неврологічні зміни включають порушення чутливості, зорові розлади, порушення координації рухів і рівноваги, атаксію, дизартрію, дисфагію, ністагм.
Кардіалгії інтенсивніші, ніж при 1-му ступені АГ, частіше стискаючого або давячого характеру, іноді віддають в ліву лопатку і плече. Болі в серці можуть бути обумовлені вже сформованою гіпертрофією міокарда (збільшується потреба в кисні), систолічним перевантаженням і відносною ішемією.
Фізикально: пульс помірно напружений, ЧСС не змінена. Межі серця розширені вліво і вгору, верхівковий поштовх помірно посилений. Гучність першого тону може бути збережена за рахунок досить сильного скорочення гіпертрофованого міокарда. 2 -й тон акцентований над аортою, що відображає ступінь і тривалість існування АГ.
Іноді з’являється трьохчленний ритм галопу або 4-й передсердний тон, обумовлений інтенсивним скороченням лівого передсердя, що підтверджується наявністю на ЕКГ та ЕхоКГ ознак дилатації і гіпертрофії лівого передсердя.
При 2-му ступені тяжкості АГ виявляються виражені симптоми ураження органів-мішеней (зміни з боку серця, судин мозку та очного дна, початкові зміни з боку нирок).
Гіпертрофія лівого шлуночка розглядається як самостійний фактор ризику серцево-судинних ускладнень. Серце має переважно β-адренергічну іннервацію і тому в першу чергу стає мішенню «катехоламінових атак», що призводять до гіпертрофії кардіоміоцитів і порушення їх функціонального стану.
На електрокардіограмі виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка у вигляді гіпертрофії «шляхів відтоку». Збільшується амплітуда Q в лівих відведеннях, наростає відхилення інтегрального вектора деполяризації шлуночків вліво-заді, збільшується амплітуда зубців Rv5 – v6 і Sv1 – v2, що робить діагностично значимим збільшення показників Sv1 + Rv6 > 35мм.
Підвищення ригідності стінок лівого шлуночка призводить до перевантаження і гіпертрофії лівого передсердя, що відображається у вигляді поширення зубця PI – II , v5 – 6 , більш 9-10 мс і його деформації. Порушення фази реполяризації шлуночків проявляється сплощенням, двухфазністю (+ -) або помірною інверсією зубця Т в лівих відведеннях.
Зміни з боку очей у вигляді гіпертензійної ангіопатії реєструється у 77% хворих. Ангіопатія проявляється вираженим звуженням просвіту артерій і артеріол, помірним потовщенням їх стінок, феноменом «перехрещення», тобто здавленням вен ущільненими артеріолами в місті їх перетину, звивістю артерій і вен, а також розширенням вен і блідістю дисків зорових нервів.
Клініко-анатомічні спостереження свідчать про високу кореляцію між зміною судин мозку і судин сітківки, які є «дзеркалом » мозкового кровотоку.
3-я ступінь тяжкості ессенціальної гіпертензії в дитячому та юнацькому віці практично не зустрічається, і у всіх випадках при важкій систоло-діастолічній гіпертензії слід думати про її вторинний (симптоматичний) генез.
При такому важкому перебігу ессенціальної гіпертензії не тільки значно уражаються органи-мішені, а й виникають важкі (часто фатальні) ускладнення і поліорганна недостатність.
Гемодинамічно для 3-ї ступені ессенціальної гіпертензії характерна висока систоло-діастолічна АГ зі значним підвищенням САТ ( > 180 мм.рт.ст.), ДАТ (> 110 мм.рт.ст. ) і середнього гемодинамічного тиску (> 135-140 мм.рт.ст.). При цьому відмічається гіпокинетичний тип кровообігу з зменшенням ударного об’єму крові і серцевого індексу і вираженим збільшенням загального периферичного опору.
До станів, які ускладнюють 3-ю ступінь ЕГ, можуть бути віднесені ураження:
- Серцево-судинної системи (ІХС, інфаркт міокарду, аневризма аорти, серцева недостатність);
- Центральної нервової системи (гіпертензійна енцефалопатія, інфаркт мозку або ішемічний інсульт, субарахноїдальний крововилив, геморагічний інсульт);
- Судинної системи очей (гіпертензійна ангіоретинопатія, набряк або відшарування сітківки, прогресуюче зниження або втрата зору);
- Нирок (реновазопатія, нефроангіосклероз, ниркова недостатність).
Лікування первинної артеріальної гіпертензії.
Лікування АГ складається з двох основних напрямків:
- Немедикаментозне лікування;
- Лікування з допомогою лікарський засобів.
Немедикаментозне лікування.
Немедикаментозне лікування ефективно у 70-80% дітей та підлітків з пограничною артеріальною гіпертензією (ПАГ) або вегето-судинною дистонією (ВСД) гіпертензивного типу.
Нефармакологічні методи лікування включають:
- Дотримання раціонального режиму праці і відпочинку, достатній сон, релаксацію, усунення стресів і негативних впливів на психіку, психотерапію;
- Раціональне харчування: зменшення в раціоні кількості кухонної солі, збільшення продуктів багатих калієм, кальцієм і магнієм;
- При ожирінні нормалізація маси тіла;
- Застосування фізичних навантажень (без ізометричної вправ) і фізичної релаксації;
- Відмова від алкоголю і куріння;
- Відміна медичних препаратів, які підвищують АТ (кортикостероїди та інші);
- Фізіотерапевтичні методи;
- Бальнеологічне та курортне лікування.
Медикаментозна терапія.
Більшість хворих дітей та підлітків з ВСД та пограничною АГ не потребують лікарської гіпотензивної терапії.
Показання до призначення медикаментозної гіпотензивної терапії:
- Лабільне і стабільне підвищення САТ на 10-15 мм.рт.ст., а ДАТ на 5-10 мм.рт.ст. вище вікової норми, кризовий перебіг АГ.
- Неадекватна реакція ЧСС та АТ (особливо ДАТ) на функціональну пробу з дозованим фізичним навантаженням.
- Відсутність ефекту від немедикаментозної терапії протягом 6-12 місяців.
- Наявність більше двох факторів ризику ессенціальної гіпертензії (обтяжена спадковість, ожиріння, підвищене споживання солі, гіподинамія, куріння і вживання алкоголю, травми черепа в анамнезі, тривалий психоемоційний стрес), найбільш важливим з яких є генетична обтяженість по АГ.
Лікування АГ краще починати з фітотерапії.
Дітям з симпатикотонією, психоемоційною напругою і гіперкінетичним типом кровообігу призначають рослинні препарати, що мають седативну дію: глід, пустирник, звіробій, валеріана або збори трав.
При АГ, яка супроводжується церебральною симптоматикою, тахікардією та неврозом, хороший ефект дають:
- Девінкан (вінкамін) по 5-10 мг 3 рази на добу до отримання ефекту з подальшим переходом на половинну дозу 2 рази на день протягом 1-1,5 міс.;
- Денні транквілізатори: тіоредазін (сонапакс) по 20-50 мг/добу, фенібут по 0,25 – 0,75 мг/добу;
- При тривозі, безсонні – феназепам по 0,5-1,5 мг/ добу.
При відсутності ефекту від цієї терапії протягом 3 міс. і збереженні гіперкинетичного типу кровообігу з тахіаритмією, переважаючим підвищенням САТ, поганому самопочутті та зниженням толерантності до навантажень препаратами вибору є β-адреноблокатори (пропранол, обзідан, віскен та ін.)
У 10% відсотків хворих може відзначатися резистентність до β-адреноблокаторів і у 26% – підвищена чутливість до них (поява судинних розладів і неадекватне підвищення ДАТ).
Тому перед початком лікування бажано провести пробу на індивідуальну чутливість до препарату. Натще, після 10-хвилинного стану спокою вимірюються ЧСС та АТ в положенні сидячи, потім дитині дається 10-20 мг анаприліна і через 30-45 хв. повторно контролюють ЧСС та АТ. Проба вважається позитивною, якщо ЧСС зменшується на 10-15 ударів, а АТ знижується на 20 мм.рт.ст.
Пропранол (обзидан, анаприлін, індерал) призначають починаючи з невеликих доз – 0,5 мг/кг на добу всередину в 4 прийоми і збільшують в залежності від ефективності до 1 мг/кг на добу всередину в 4 прийоми.
Курс лікування β-адреноблокаторами можна проводити протягом 3 міс. під контролем ЧСС, АТ, ЕКГ, з подальшим таким же повільним зниженням до повної відміни, в зв’язку з можливістю повторного (рикошетного) підйому АТ.
Ефект від проведення курсового лікування зберігається на протязі 3-6 міс.
При серцевій недостатності β-адреноблокатори рекомендується призначати в низькій дозі, яку потім повільно титрують. Вони не показані при обструктивних захворюваннях легенів і порушеннях провідності серця.
У дітей також використовують кардіоселективні бета-адреноблокатори (атенолол, ацебутолол).
При відсутності тенденції до тахікардії препаратами вибору є інгібітори ангіотінзін-конвертуючого ферменту (каптоприл, еналаприл та ін.)
Каптоприл призначається в дозі – 0,15-0,3 мг/кг/добу, еналаприл – 0,1-0,5 мг/кг /добу.
Хворим з гіпокінетичним типом кровообігу, ваготонією, брадикардією, систоло-діастоличним типом АГ призначають настої трав з седативним і сечогінним ефектом (лист брусниці,трава хвоща польового, звіробій та інші).
Також показані невеликі дози діуретичних препаратів. Фуросемід по 0,5 -1 мг/кг на добу, гіпотіазид по 12,5-50 мг/добу, а краще в поєднанні з калійзберігаючими засобами – фрусеменом (фуросемід + тріамтерен) по ½ -1 таб. 2 рази на день, тріампур (тріамтерен + гіпотіазид) ½ -1 таб. 2 рази на день.
Гіпотіазид, тріампур, модуретик більш прийнятні, і їх призначають 2 рази на добу, вранці і вдень. Діуретики особливо показані при поєднанні АГ з ожирінням, серцевою недостатністю, при ізольованій систолічній АГ.
При АГ систолічно-діастолічного типу та при початкових ступенях ессенціальної гіпертензії, що протікають з підвищенням ДАТ і загального периферичного опору, ефективні блокатори кальцієвих каналів.
Препарати цієї групи (верапаміл, ніфедіпін, амлодіпін, дилтіазем та інші) затримують накопичення кальцію в клітинах судинної стінки, зменшуючи здатність судин до звуження, а також знижують реакцію резистивних судин на вплив ангіотензіма II, що призводить до зменшення периферичного судинного опору і ДАТ.
Ніфедипін (корінфар, кордафен, адалат) сильніше інших препаратів цієї групи розширює резистивні судини і може застосовуватися у вигляді монотерапії, забезпечуючи 100 % ефективність у молодих хворих з 1-м ступенем ессенціальної гіпертензії.
У дітей і підлітків препарат допустимо застосовувати у вигляді монотерапії в дозі по 5 мг 3 рази на день перорально (під язик або за щоку – до розсмоктування).
Але не рекомендується використання ніфедипіна у високих дозах через небезпеку виникнення ішемічних ускладнень.
При лікуванні АГ з супутніми захворюваннями необхідно знати:
- При цукровому діабеті не можна призначати бета-адреноблокатори та діуретичні засоби;
- При бронхіальній астмі – протипоказані неселективні бета-адреноблокатори;
- При цереброваскулярній недостатності препаратами вибору є антагоністи кальцію, які сприятливо впливають на мозковий кровообіг;
- При хронічній нирковій недостатності мають перевагу антагоністи кальцію, інгібітори АПФ і петльові діуретики.
На закінчення, коротко про лікування артеріальної гіпертензії у дітей (згідно протоколу лікування).
Основні лікувальні заходи:
- Організація раціонального режиму праці та відпочинку;
- Харчування з обмеженням вживання кухонної солі до 4-6 г.;
- Бальнеотерапія (обливання, обтирання, душ, ванни);
- Фітотерапія із седативним і гіпотензивним ефектом;
- Транквілізатори;
- Бета-адреноблокатори при гіперсимпатикотонії;
- Інгібітори АПФ;
- Антагоністи кальцію при підвищенні діастолічного АТ;
- Діуретики.
Михайло Любко
Література :
- Белозеров Ю.М. Дитяча кардіологія. Москва. 2004;
- Артеріальні гіпертензії та гіпотензії у дітей та підлітків. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002.
- Протокол діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей 19.07.2005 Київ.