Первинна артеріальна гіпертензія у дітей (ессенціальна гіпертензія), або гіпертонічна хвороба – це хронічне захворювання неясного генезу, що характеризується стійким підвищенням артеріального тиску і часто вторинними змінами в різних органах, коли навіть ретельне обстеження не дозволяє встановити першопричину.

У дітей і підлітків первинна АГ зустрічається в 17-42 % випадках і може бути дебютом гіпертонічної хвороби. Перехід в гіпертонічну хворобу частіше виявляється у підлітків у віці 13-18 років з надлишковою масою тіла і несприятливим сімейним анамнезом по АГ, у яких середній рівень САТ дорівнює 130 мм.рт.ст. і вище, а ДАТ – 85 мм.рт.ст. і вище і АГ характеризується стабільністю або тенденцією до підвищення.

Первинна АГ може виникати внаслідок:

• Функціональних дисрегуляторних змін гемодинаміки (вегето-судинна дистонія по гіпертонічному типу, погранична артеріальна гіпертензія, «юнацька» гіпертензія, гіперреактори, предгіпертонія);
• Гіпертонічної хвороби.

Відповідно з останніми рекомендаціями ВООЗ і Міжнародного товариства з артеріальної гіпертензії (1999р.) виділяють три ступені артеріальної гіпертензії.

Критерії ступенів АГ за класифікацією експертів ВООЗ (1999р).

Категорія АТ                        Систолічний АТ          Діастолічний АТ

Оптимальне АТ                            < 120                              < 80

Нормальний АТ                            < 130                              < 85

Підвищений
нормальний АТ                            130-139                           85-89

Гіпертензія 1 -го ступеня             140-159                           90-99

Гіпертензія 2 -го ступеня             160-179                          100-109

Гіпертензія 3-го ступеня               > 180                               > 110

Ізольована
систолічна гіпертензія                    > 140                            < 80

Клінічна картина первинної (ессенціальної) гіпертензії.

Клінічна маніфестація захворювання залежить від ступеня тяжкості АГ. При цьому слід підкреслити, що градація ступеня тяжкості АГ визначається не тільки рівнем підвищення АТ, але і його типом (систолічний або систоло-діастолічний), тривалістю АГ, її стабільністю, тим, якій терапії піддається АГ і як швидко, кількістю і тяжкістю вторинного пошкодження органів-мішеней (серце, магістральні та коронарні судини, ЦНС, нирки, судини сітківки тощо), частотою і тяжкістю гіпертензивних кризів.

1-ша ступінь тяжкості АГ проявляється:

• Короткочасними підйомами АТ до 130-150 мм.рт.ст. (або на 10-20% від норми);
• Найчастіше у підлітків 13-18 років, в пубертатному періоді, коли відмічається відхилення в стані вегетативного тонусу (як правило, симпатикотонічного типу);
• АГ переважно систолічна з менш вираженим підвищенням ДАТ (більше 75-80 мм.рт.ст.) і середнього АТ;
• Гіпертензія транзиторна, лабільна, пов’язана з перевантаженням і спонтанно змінюється протягом дня, не вимагає медикаментозної гіпотензивної терапії;
• АТ нерідко нормалізується після налагодження денного та нічного сну, призначення седативної медикаментозної терапії та фітотерапії.

Скарги неспецифічні, переважно нейрогенного характеру, частіше пов’язані з психоемоційним тонусом. Діти скаржаться на головні болі, слабкість, запаморочення, болі в області серця, стомлюваність до кінця дня, дратівливість.

Виявляються діенцефальні порушення (ожиріння, стрії, неінфекційний субфебрилітет), акселерація фізичного та статевого розвитку, схильність до носових кровотеч, у дівчаток – дисменорея.
В анамнезі може бути патологія перинатального періоду.

Цефалгії середньої інтенсивності, частіше локальні в скронево-лобній ділянці, нетривалі, виникають в кінці дня, залежать від зміни погоди.

Кардіалгії «колючі», короткочасні (1-5 хв), рецидивуючі протягом дня, локалізуються під соском, частіше виникають при емоційному напруженні. Рідше болі стискаючі і тривалі, але не інтенсивні. Вони не знімаються нітрогліцерином, але можуть зникати після прийому седативних препаратів або легкого фізичного навантаження. Це виключає ішемічний генез болів.

Ортостатичне запаморочення виникає при різкому вставанні з положення лежачи і сидячи. Стомлюваність і слабкість з’являються на останніх уроках в школі або при кінці дня, за часом збігаються з виникненням головного болю.

Фізикально: пульс і ЧСС не змінені, верхівковий поштовх помірно посилений («збуджений поштовх»), межі серця не розширені. 1-й тон не змінений або помірно посилений, акценту 2-го тону над аортою немає. Може виявлятися систолічний шум на верхівці і в 5 -й точці, середньої інтенсивності, на 1/2-1/3 систоли, м’якого тембру, краще вислуховується в кліностазі. Цей шум, ймовірно, слід розцінювати як шум викиду, обумовлений гіперкінетичним типом кровообігу.

Порушення з боку органів-мішеней при 1 -му ступені АГ відсутні, проте вже виникають функціональні зміни.

На електрокардіограмі може виявлятися «гіпернорадренергічний тип»: високоамплітудні симетричні зубці Т в лівих відведеннях (I, aVL, V₅, V₆). Це пов’язують з ізотонічною гіперфункцією лівого шлуночка, обумовленого високим серцевим викидом при відносному підвищенні загального периферичного опору. У 14 % випадків у дітей з АГ 1-го ступеня відзначається синусова тахікардія і підвищення електричної активності лівого шлуночка, у 6% реєструються порушення ритму серця у вигляді помірної передсердної і шлуночкової екстрасистолії і АВ-блокади 1-го ступеня.

При 2-й ступені тяжкості АГ (виражена, стабільна АГ) виявляється:

• Підвищення не тільки САТ до 150-170 мм.рт.ст., але і ДАТ до 85 – 95мм.рт.ст ., і середнього АТ (до 105-120 мм.рт.ст.);
• Підвищення АТ стабільне з невеликими коливаннями протягом доби;
• Зниження артеріального тиску досягається тільки при використанні медикаментозної гіпотензивної терапії, причому стійка нормалізація артеріального тиску відбувається лише у 29 % хворих, а у решти відзначається його зниження;
• Гемодинаміка характеризується еукінетичним типом кровообігу, серцевий індекс (СІ) нормальний, рідше помірно знижений, загальний периферичний опір помітно підвищений, скоротливість не змінена, фракція викиду лівого шлуночка на нижній межі норми.

Хворі дратівливі, у них знижена працездатність, сон порушений, може бути неінфекційний субфебрилітет. Клінічно ознаки (динамічних) порушень мозкового кровообігу можуть проявлятися у вигляді загальномозкових і вогнищевих симптомів.

Головні болі інтенсивні, стійкі, розлиті, стискаючі, виникають частіше після ранкового пробудження і вночі. Іноді можуть бути пульсуючі пекучі болі в ділянці тімені. Болі посилюються при різких рухах головою, після розумової напруги і фізичного навантаження.

Запаморочення з’являються не тільки при зміні положення, але і при спуску по сходах і просто при ходьбі. Відзначається «шум і дзвін у вухах», загострене сприйняття зорових і звукових подразників, поява «мушок» в полі зору, а при різкому русі головою – потемніння в очах. Може спостерігатися короткочасна дезорієнтація в часі і просторі, транзиторне порушення пам’яті на найближчі події.

Вогнищеві неврологічні зміни включають порушення чутливості, зорові розлади, порушення координації рухів і рівноваги, атаксію, дизартрію, дисфагію, ністагм.

Кардіалгії інтенсивніші, ніж при 1-му ступені АГ, частіше стискаючого або давячого характеру, іноді віддають в ліву лопатку і плече. Болі в серці можуть бути обумовлені вже сформованою гіпертрофією міокарда (збільшується потреба в кисні), систолічним перевантаженням і відносною ішемією.

Фізикально: пульс помірно напружений, ЧСС не змінена. Межі серця розширені вліво і вгору, верхівковий поштовх помірно посилений. Гучність першого тону може бути збережена за рахунок досить сильного скорочення гіпертрофованого міокарда. 2 -й тон акцентований над аортою, що відображає ступінь і тривалість існування АГ.

Іноді з’являється трьохчленний ритм галопу або 4-й передсердний тон, обумовлений інтенсивним скороченням лівого передсердя, що підтверджується наявністю на ЕКГ та ЕхоКГ ознак дилатації і гіпертрофії лівого передсердя.

При 2-му ступені тяжкості АГ виявляються виражені симптоми ураження органів-мішеней (зміни з боку серця, судин мозку та очного дна, початкові зміни з боку нирок).

Гіпертрофія лівого шлуночка розглядається як самостійний фактор ризику серцево-судинних ускладнень. Серце має переважно β-адренергічну іннервацію і тому в першу чергу стає мішенню «катехоламінових атак», що призводять до гіпертрофії кардіоміоцитів і порушення їх функціонального стану.

На електрокардіограмі виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка у вигляді гіпертрофії «шляхів відтоку». Збільшується амплітуда Q в лівих відведеннях, наростає відхилення інтегрального вектора деполяризації шлуночків вліво-заді, збільшується амплітуда зубців Rv₅ – v₆ і Sv₁ – v₂, що робить діагностично значимим збільшення показників Sv₁ + Rv₆ > 35мм.

Підвищення ригідності стінок лівого шлуночка призводить до перевантаження і гіпертрофії лівого передсердя, що відображається  у вигляді поширення зубця P_{I – II} , v_{5 – 6} , більш 9-10 мс і його деформації. Порушення фази реполяризації шлуночків проявляється сплощенням, двухфазністю (+ -) або помірною інверсією зубця Т в лівих відведеннях.

Зміни з боку очей у вигляді гіпертензійної ангіопатії реєструється у 77% хворих. Ангіопатія проявляється вираженим звуженням просвіту артерій і артеріол, помірним потовщенням їх стінок, феноменом «перехрещення», тобто здавленням вен ущільненими артеріолами в місті їх перетину, звивістю артерій і вен, а також розширенням вен і блідістю дисків зорових нервів.

Клініко-анатомічні спостереження свідчать про високу кореляцію між зміною судин мозку і судин сітківки, які є «дзеркалом » мозкового кровотоку.

3-я ступінь тяжкості ессенціальної гіпертензії в дитячому та юнацькому віці практично не зустрічається, і у всіх випадках при важкій систоло-діастолічній гіпертензії слід думати про її вторинний (симптоматичний) генез.

При такому важкому перебігу ессенціальної гіпертензії не тільки значно уражаються органи-мішені, а й виникають важкі (часто фатальні) ускладнення і поліорганна недостатність.

Гемодинамічно для 3-ї ступені ессенціальної гіпертензії характерна висока систоло-діастолічна АГ зі значним підвищенням САТ ( > 180 мм.рт.ст.), ДАТ (> 110 мм.рт.ст. ) і середнього гемодинамічного тиску (> 135-140 мм.рт.ст.). При цьому відмічається гіпокинетичний тип кровообігу з зменшенням ударного об’єму крові і серцевого індексу і вираженим збільшенням загального периферичного опору.

До станів, які ускладнюють 3-ю ступінь ЕГ, можуть бути віднесені ураження:

• Серцево-судинної системи (ІХС, інфаркт міокарду, аневризма аорти, серцева недостатність);
• Центральної нервової системи (гіпертензійна енцефалопатія, інфаркт мозку або ішемічний інсульт, субарахноїдальний крововилив, геморагічний інсульт);
• Судинної системи очей (гіпертензійна ангіоретинопатія, набряк або відшарування сітківки, прогресуюче зниження або втрата зору);
• Нирок (реновазопатія, нефроангіосклероз, ниркова недостатність).

Лікування первинної артеріальної гіпертензії.

Лікування АГ складається з двох основних напрямків:

• Немедикаментозне лікування;
• Лікування з допомогою лікарський засобів.

Немедикаментозне лікування.

Немедикаментозне лікування ефективно у 70-80% дітей та підлітків з пограничною артеріальною гіпертензією (ПАГ) або вегето-судинною дистонією (ВСД) гіпертензивного типу.

Нефармакологічні методи лікування включають:

1. Дотримання раціонального режиму праці і відпочинку, достатній сон, релаксацію, усунення стресів і негативних впливів на психіку, психотерапію;
2. Раціональне харчування: зменшення в раціоні кількості кухонної солі, збільшення продуктів багатих калієм, кальцієм і магнієм;
3. При ожирінні нормалізація маси тіла;
4. Застосування фізичних навантажень (без ізометричної вправ) і фізичної релаксації;
5. Відмова від алкоголю і куріння;
6. Відміна медичних препаратів, які підвищують АТ (кортикостероїди та інші);
7. Фізіотерапевтичні методи;
8. Бальнеологічне та курортне лікування.

Медикаментозна терапія.

Більшість хворих дітей та підлітків з ВСД та пограничною АГ не потребують лікарської гіпотензивної терапії.

Показання до призначення медикаментозної гіпотензивної терапії:

1. Лабільне і стабільне підвищення САТ на 10-15 мм.рт.ст., а ДАТ на 5-10 мм.рт.ст. вище вікової норми, кризовий перебіг АГ.
2. Неадекватна реакція ЧСС та АТ (особливо ДАТ) на функціональну пробу з дозованим фізичним навантаженням.
3. Відсутність ефекту від немедикаментозної терапії протягом 6-12 місяців.
4. Наявність більше двох факторів ризику ессенціальної гіпертензії (обтяжена спадковість, ожиріння, підвищене споживання солі, гіподинамія, куріння і вживання алкоголю, травми черепа в анамнезі, тривалий психоемоційний стрес), найбільш важливим з яких є генетична обтяженість по АГ.

Лікування АГ краще починати з фітотерапії.

Дітям з симпатикотонією, психоемоційною напругою і гіперкінетичним типом кровообігу призначають рослинні препарати, що мають седативну дію: глід, пустирник, звіробій, валеріана або збори трав.

При АГ, яка супроводжується церебральною симптоматикою, тахікардією та неврозом, хороший ефект дають:

• Девінкан (вінкамін) по 5-10 мг 3 рази на добу до отримання ефекту з подальшим переходом на половинну дозу 2 рази на день протягом 1-1,5 міс.;
• Денні транквілізатори: тіоредазін (сонапакс) по 20-50 мг/добу, фенібут по 0,25 – 0,75 мг/добу;
• При тривозі, безсонні – феназепам по 0,5-1,5 мг/ добу.

При відсутності ефекту від цієї терапії протягом 3 міс. і збереженні гіперкинетичного типу кровообігу з тахіаритмією, переважаючим підвищенням САТ, поганому самопочутті та зниженням толерантності до навантажень препаратами вибору є β-адреноблокатори (пропранол, обзідан, віскен та ін.)

У 10% відсотків хворих може відзначатися резистентність до β-адреноблокаторів і у 26% – підвищена чутливість до них (поява судинних розладів і неадекватне підвищення ДАТ).

Тому перед початком лікування бажано провести пробу на індивідуальну чутливість до препарату. Натще, після 10-хвилинного стану спокою вимірюються ЧСС та АТ в положенні сидячи, потім дитині дається 10-20 мг анаприліна і через 30-45 хв. повторно контролюють ЧСС та АТ. Проба вважається позитивною, якщо ЧСС  зменшується на 10-15 ударів, а АТ знижується на 20 мм.рт.ст.

Пропранол (обзидан, анаприлін, індерал) призначають починаючи з невеликих доз – 0,5 мг/кг на добу всередину в 4 прийоми і збільшують в залежності від ефективності до 1 мг/кг на добу всередину в 4 прийоми.

Курс лікування β-адреноблокаторами можна проводити протягом  3 міс. під контролем ЧСС, АТ, ЕКГ, з подальшим таким же повільним зниженням до повної відміни, в зв’язку з можливістю повторного (рикошетного) підйому АТ.

Ефект від проведення курсового лікування зберігається на протязі 3-6 міс.

При серцевій недостатності β-адреноблокатори рекомендується призначати в низькій дозі, яку потім повільно титрують. Вони не показані при обструктивних захворюваннях легенів і порушеннях провідності серця.

У дітей також використовують кардіоселективні бета-адреноблокатори (атенолол, ацебутолол).

При відсутності тенденції до тахікардії препаратами вибору є інгібітори ангіотінзін-конвертуючого ферменту (каптоприл, еналаприл та ін.)
Каптоприл призначається в дозі – 0,15-0,3 мг/кг/добу, еналаприл – 0,1-0,5 мг/кг /добу.

Хворим з гіпокінетичним типом кровообігу, ваготонією, брадикардією, систоло-діастоличним типом АГ призначають настої трав з седативним і сечогінним ефектом (лист брусниці,трава хвоща польового, звіробій та інші).

Також показані невеликі дози діуретичних препаратів. Фуросемід по 0,5 -1 мг/кг на добу, гіпотіазид по 12,5-50 мг/добу, а краще в поєднанні з калійзберігаючими засобами – фрусеменом (фуросемід + тріамтерен) по ½ -1 таб. 2 рази на день, тріампур (тріамтерен + гіпотіазид) ½ -1 таб. 2 рази на день.

Гіпотіазид, тріампур, модуретик більш прийнятні, і їх призначають 2 рази на добу, вранці і вдень. Діуретики особливо показані при поєднанні АГ з ожирінням, серцевою недостатністю, при ізольованій систолічній АГ.

При АГ систолічно-діастолічного типу та при початкових ступенях ессенціальної гіпертензії, що протікають з підвищенням ДАТ і загального периферичного опору, ефективні блокатори кальцієвих каналів.
Препарати цієї групи (верапаміл, ніфедіпін, амлодіпін, дилтіазем та інші) затримують накопичення кальцію в клітинах судинної стінки, зменшуючи здатність судин до звуження, а також знижують реакцію резистивних судин на вплив ангіотензіма II, що призводить до зменшення периферичного судинного опору і ДАТ.

Ніфедипін (корінфар, кордафен, адалат) сильніше інших препаратів цієї групи розширює резистивні судини і може застосовуватися у вигляді монотерапії, забезпечуючи 100 % ефективність у молодих хворих з 1-м ступенем ессенціальної гіпертензії.
У дітей і підлітків препарат допустимо застосовувати у вигляді монотерапії в дозі по 5 мг 3 рази на день перорально (під язик або за щоку – до розсмоктування).
Але не рекомендується використання ніфедипіна у високих дозах через небезпеку виникнення ішемічних ускладнень.

При лікуванні АГ з супутніми захворюваннями необхідно знати:

• При цукровому діабеті не можна призначати бета-адреноблокатори та діуретичні засоби;
• При бронхіальній астмі – протипоказані неселективні бета-адреноблокатори;
• При цереброваскулярній недостатності препаратами вибору є антагоністи кальцію, які сприятливо впливають на мозковий кровообіг;
• При хронічній нирковій недостатності мають перевагу антагоністи кальцію, інгібітори АПФ і петльові діуретики.

На закінчення, коротко про лікування артеріальної гіпертензії у дітей (згідно протоколу лікування).

Основні лікувальні заходи:

• Організація раціонального режиму праці та відпочинку;
• Харчування з обмеженням вживання кухонної солі до 4-6 г.;
• Бальнеотерапія (обливання, обтирання, душ, ванни);
• Фітотерапія із седативним і гіпотензивним ефектом;
• Транквілізатори;
• Бета-адреноблокатори при гіперсимпатикотонії;
• Інгібітори АПФ;
• Антагоністи кальцію при підвищенні діастолічного АТ;
• Діуретики.

 Михайло Любко

Література :

• Белозеров Ю.М. Дитяча кардіологія. Москва. 2004;
• Артеріальні гіпертензії та гіпотензії у дітей та підлітків. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002.
• Протокол діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей 19.07.2005 Київ.