Отруєння чадним газом (окисом вуглецю) у дітей

Отруєння окисом вуглецю трапляється досить часто в побуті та на виробництві. (СО) – газ легший за повітря, без запаху, утворюється в процесі згоряння при недостатньому надходженні кисню. Концентрація 0,07 – 0,08% СО в повітрі вважається небезпечною для життя, концентрація 0,4% СО – смертельною.
Отруєння чадним газом може статися під час пожежі, при пічному опаленні (несвоєчасним закриттям пічних труб), при пропусканні газу, при знаходженні в приміщенні, де працює автомобіль.

Токсична дія і симптоми отруєння.

Окис вуглецю утворює з гемоглобіном крові карбоксигемоглобін, який не здатний віддавати кисень тканинам. Гемоглобін зв’язується з окисом вуглецю в 200 – 300 разів легше, ніж з киснем.
Карбоксигемоглобін може бути в невеликій кількості в крові (в нормі 1-3%). Більше його накопичення є причиною недостатності кисню або аноксемії.

При концентрації близько 10% карбоксигемоглобіну з’являються перші клінічні симптоми кисневої недостатності, при 15-20% – ознаки отруєння яскраво виражені, а при 65% карбоксигемоглобіну в крові настає смерть.
З окисом вуглецю зв’язується також міоглобін (близько 10% всього гемоглобіну), утворюється карбоксиміоглобін.

Окис вуглецю не знищується в організмі. В умовах високої концентрації кисню у вдихуваному повітрі та плазмі крові карбоксигемоглобін дисоціює, окис вуглецю видаляється через легені з повітрям, що видихається, а вільний гемоглобін з’єднується з киснем в оксигемоглобін.

Період напіввиведення СО становить:

При диханні повітрям – 4,5 години;
При диханні киснем (100%) – 1,5 години;
При диханні в барокамері – 2- хвилини.

Викликана накопиченням карбоксигемоглобіну в крові аноксемія шкідливо впливає, в першу чергу, на центральну нервову систему, зокрема на вазомоторний і дихальний центри.

Ушкоджуються безпосередньо стінки кровоносних судин, утворюються тромби, крововиливи вздовж нервових волокон, у центральній нервовій системі, в серцевому м’язі. Виникають трофічні зміни і некрози у шкірі, набряки і розм’якшення в головному і спинному мозку, некротичні вогнища в серцевому м’язі. Дихання спочатку поверхневе і прискорене, потім нерегулярне, врешті воно припиняється.

Тяжкість отруєння залежить від концентрації окису вуглецю в повітрі, від тривалості перебування потерпілого в його атмосфері, від легеневої вентиляції, від віку та індивідуальної чутливості до окису вуглецю. Чим молодша дитина, тим важче отруєння.

При низькій концентрації окису вуглецю в повітрі його рівень в крові піднімається повільно до 20-40% всього гемоглобіну.

Картина отруєння розвивається поступово: з’являються головний біль, головокружіння, шум у вухах, нудота, блювота. Дитина збуджена, у неї з’являються почуття страху, галюцинації, потім настає депресія. Хоча фізичної сили для того, щоб перейти в безпечне місце, у дитини вистачає, вона не здатна це зробити. Задишка наросте, концентрація окису вуглецю в крові збільшується.

При утворенні близько 40-50% карбоксигемоглобіну з’являється гіперемія шкіри, особливо обличчя. Кармін-червоний колір шкіри від значної кількості карбоксигемоглобіну в капілярах поступово змінюється ціанозом через парез вазомоторного центру.

Температура тіла залишається низькою. Прискорений, слабкий пульс сповільнюється, стає нерегулярним, спостерігаються екстрасистоли, бігемінія і т.д. Тони серця спочатку з хлопаючим звуком, потім приглушені. На ЕКГ з’являються зміни в ділянці зубця Т і сегмента SТ. Некротичні вогнища в міокарді можуть дати картину, характерну для інфаркту.

Дихання прискорене, поверхневе, згодом стає нерегулярним. Наростає м’язова слабкість, отруєні падають, залишаючись в атмосфері з підвищеним вмістом СО. Іноді з’являються тонічні скорочення мускулатури. Зіниці то звужуються, то розширюються. Настає коматозний стан, мимовільне сечовипускання і дефекація.

У крові збільшується лейкоцитоз до 20-30 тисяч, нейтрофільного характеру зі зміщенням формули вліво. Гіперглікемія з патологічною глікемічною кривою є наслідком змін у центральній нервовій системі. Через декілька годин, іноді після кількох днів, настає летальний кінець внаслідок недостатності кровообігу і набряку легень, або внаслідок паралічу дихального центру.

При високій концентрації (до 1%) окису вуглецю в повітрі карбоксигемоглобін в крові швидко наростає до 65-80%. Дитина втрачає свідомість, з’являються судоми, настає смерть через параліч дихального центру.

Якщо постраждалі виживають, подальший результат отруєння буває різним.

При накопиченні близько 30% карбоксигемоглобіну отруєні діти, винесені на свіже повітря, швидко приходять до свідомості, але не пам’ятають, що трапилося.

При утворенні близько 40-50% і більше карбоксигемоглобіну поліпшення настає повільно. На шкірі з’являються некрози і трофічні зміни, які часто приймають за опіки. Виникають пневмонія, набряк легенів, міомаляція. Протягом тижнів, а то й місяців періодично спостерігаються головні болі, слабкість м’язів кінцівок, розлади пульсу, зберігаються також зміни на електрокардіограмі.

Ушкодження центральної нервової системи в області підкіркових центрів можуть залишити довгострокові наслідки: паркінсонізм, глікозурії, розлади внутрішньої секреції, ураження зорового, слухового нервів, геміплегію і т.д. Пізня смерть настає від пневмонії або від серцевої недостатності.

Розрізняють 3 ступеня тяжкості отруєння СО:

Легку (концентрація НЬСО 20-30%);
Середню (концентрація НЬСО 30-40%),
Важку (термінальну) (концентрація в крові НЬСО більше 50%).

Діагностувати отруєння чадним газом можна за допомогою визначення концентрації карбоксигемоглобіну в крові. Допоміжною ознакою є метаболічний ацидоз. Пульсоксиметрія недостатня для діагностики отруєння СО, тому що не відрізняє нормальний гемоглобін від карбоксигемоглобіну (показує помилковий, завищений результат).

Лікування

Постраждалих негайно виносять з приміщення, де сталося отруєння;
Звільняють рот і дихальні шляхи від блювотних мас;
При збереженні свідомості необхідно забезпечити вдихання парів нашатирного спирту. Зігріти хворого;
Провести оксигенотерапію. У перші хвилини дають 100% кисень через маску, потім концентрацію кисню знижують до 40-60%. Швидкість подачі 6-10 літрів на хвилину. Оксигенотерапію проводять, поки карбоксигемоглобін не знизиться до 10%;
При вираженому бронхоспазмі – інгаляція β2-агоністів або внутрішньовенне введення еуфіліну, преднізолону;
При порушенні свідомості, судомному синдромі – інтубація трахеї і ШВЛ 100% киснем під постійним позитивним тиском;
Для підтримання АТ ввести 10% розчин кофеїну (0,1 мл на рік життя) підшкірно або кордіаміну (0,1 мл на рік життя) внутрішньом’язово.
Для поліпшення процесів тканинного дихання призначається 0,25% розчин цитохрому С (цітомак) від 4 мл (для дітей раннього віку) до 8 мл (для дітей старшого віку) внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині натрію хлориду;
Вводяться препарати, що підвищують лужний баланс плазми крові, під контролем КОС;
У важких випадках проводять гіпербаричну оксигенацію в барокамері з тиском 2-4 атм., де хворий дихає протягом 1-4 години повітрям насиченим киснем. Ефект дуже добрий. Після проведення одного сеансу карбоксигемоглобін може знизитися з 50% до 5%;
Посиндромна терапія (антибіотики, бронхолітики, вітаміни групи В, С);
Лікування набряку мозку і набряку легенів проводиться згідно з протоколами лікування.

Крім кисню антидотом (СО) також є «Ацізол», який вводиться як для профілактики, так і лікування отруєння чадним газом. Дорослим вводиться по 1 мл внутрішньом’язово, як можна скоріше після отруєння (дітям вводиться при крайній необхідності). Для профілактики -1 мл внутрішньом’язово за 20-30 хв до передбачуваної дії (СО).

Михайло Любко

Література: