Кашель относится  к наиболее распространенным симптомам в медицинской практике. Причин возникновения кашля очень много. Для выяснения причины кашля большое значение имеют его качественные и количественные характеристики. Проведя тщательный анализ характеристик кашля можно в 70-80% случаев определить этиологию кашля еще до начала объективного исследования пациента.

В зависимости от причины кашля определяют  лечебные мероприятия.
Иногда достаточно устранить причинный фактор (например, отменить препараты — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или удалить скопление ушной серы из слухового прохода). В другом случае может потребоваться стимулирование  отхаркивания, в третьем — подавление кашлевого рефлекса и т.д.

Механизм возникновения кашля.

Кашель является защитно-приспособительной реакцией организма.

Кашель необходим:

• Для очищения дыхательных путей от посторонних веществ (слизь, мокрота, кровь, гной,  и т.д.);
• Для  предупреждения механического препятствия в воздухоносных путях.

В кашлевом акте принимают участие мышцы гортани, голосовые связки, трахея, бронхиальная мускулатура, брюшные мышцы.

Последовательность возникновения кашля такая:

Глубокий вдох -> сокращаются мышцы гортани -> смыкаются голосовые связки -> повышается тонус бронхиальной мускулатуры -> происходит сокращение экспираторных мышц (брюшных) при закрытой голосовой щели -> нарастает внутригрудное давление до 100 мм рт. ст. -> сужается трахеи за счет прогибания вовнутрь задней мембраны -> затем мгновенное раскрытие голосовой щели -> форсированный выдох ->возникает сильный поток воздуха, скорость которого может достигать  скорости звука -> сжатый воздух из дыхательных путей выталкивается через рот -> чужеродные вещества, из дыхательных путей, струей воздуха увлекаются в полость рта и удаляются наружу.

В фазе выдоха кашель может быть прерывистым и состоять из нескольких повторных толчков. Это способствует отрыву от стенок бронхов мокроты и инородных тел и продвижение их к трахее и гортани.

После завершения стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля, который может повторяться  несколько раз (кашлевой реприз).

При наличии трахеостомы эффективность кашля снижается в связи с негерметичным закрытием голосовой щели.
Кроме того высокое давление, которое создается позади закрытой голосовой щели, может препятствовать венозному наполнению сердца и повлечь за собой снижение сердечного выброса и даже  возникновение “кашлевого обморока”.

Рефлекторная дуга кашля состоит из следующих компонентов:

1. Периферические рецепторы, которые реагируют на различные стимулы (воспаление, химические, механические, термическое раздражение);
2. Афферентные нервные волокна, которые передают эти импульсы в головной мозг;
3. “Кашлевой центр” в продолговатом мозге, куда поступают импульсы с периферии. Кроме того в  “кашлевой центр” поступают импульсы с высших центров коры головного мозга.
4. Эфферентные нервные волокна, по которым импульсы идут от продолговатого мозга на периферию.
5. Эффекторные мышцы, которые при своем сокращении вызывают кашель.

Кашлевой рефлекс находится под контролем коры головного мозга. Кашель может быть вызван или подавлен произвольно.
Рефлекторный кашель начинается со стимуляции периферических рецепторов. Стимулировать эти рецепторы могут механические раздражители (слизь, пыль, инородные тела), химические раздражители (дым или газы с сильным запахом) или термические раздражители (горячий, холодный воздух). Также влияют на эти рецепторы отек, гиперемия, экссудативные процессы  при воспалении воздухоносных путей.

В большинстве случаев кашель возникает при раздражении рецепторов дыхательных путей и плевры, изредка – при возбуждении центров головного мозга (так называемый центральный кашель) или рецепторов, расположенных вне дыхательного тракта (в наружном слуховом проходе, пищеводе и т.д.). Примером центрального кашля может служить психогенный (или, как его иначе называют, невротический).

Интенсивность и  частота кашля зависит от силы раздражителя, его локализации, а также от возбудимости кашлевых рецепторов (которая широко варьирует у разных больных).

Причины возникновения кашля

Острый кашель в значительном большинстве случаев вызывается  либо самоограничивающимися вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, либо острыми инфекционными  (вирусными и бактериальными) и неинфекционными поражениями нижних отделов дыхательного тракта (трахеиты, бронхиты, пневмонии, пневмониты).

Хронический кашель, который разными авторами определяется как кашель длительностью свыше 3-8 недель, может быть связан со многими факторами. Правда, в 80-90% случаев появления кашля обусловлено несколькими самыми распространенными причинами.

Причины хронического кашля

Чаще встречающиеся:

• Курение (и вдыхание других раздражающих веществ);
• Преходящее повышение реактивности воздухоносных путей (например, после вирусных инфекций верхних дыхательных путей);
• Бронхиальная астма;
• Стекание слизи (отделяемого) по задней стенке глотки;
• Желудочно-пищеводный рефлюкс;
• Хронический бронхит

Более редкие:

• Интерстициальные заболевания легких;
• Бронхоэктазы;
• Абсцесс легкого;
• Туберкулез и другие хронические инфекции легких;
• Муковисцидоз (кистозный фиброз легких);
• Рецидивирующая аспирация;
• Инородное тело в воздухоносных  путях;
• Застойная сердечная недостаточность;
• Рак легкого;
• Применение лекарственных средств (например, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента,  β-адреноблокаторов и др.);
• Сдавление дыхательных путей (например, увеличенной щитовидной железой, аневризмой аорты и др.);
• Раздражение кашлевых рецепторов в наружном слуховом проходе (скоплениями ушной серы, волосами и т.д.);
• Психогенный кашель;
• Оппортунистические инфекции (Pneumocystis carinii и другими микроорганизмами) у больных со скомпрометированной иммунной системой (например, у ВИЧ-инфицированных пациентов, т.е. инфицированных вирусом иммунодефицита человека).

Дифференциальная диагностика

Кашель различают:

• Сильный и слабый;
• Редкий и частый;
• Безболезненный и болезненный;
• Периодический и постоянный;
• Сухой и влажный.

Влажный кашель может быть не продуктивным (мокрота не откашливается) и продуктивным (сопровождается выделением мокроты).

Причинами отсутствия мокроты при кашле могут быть:

• Слишком вязкий секрет трахеобронхиального дерева;
• Мокрота образуется в небольших количествах;
• Больной ослаблен;
• Мокрота проглатывается, что характерно для детей и женщин.

Клиническая характеристика кашля зависит от времени появления, продолжительности,  звучности, наличия или отсутствия отхаркивания и других факторов.

Значительно ограничить число вероятных диагнозов можно после того, как будут получены ответы на следующие вопросы:

1. Является кашель острым или хроническим;
2. Является ли он продуктивным или непродуктивным.

Анамнез

Характер кашля

Некоторые больные имеют привычку “прочищать горло”, но по недоразумению именуют ее кашлем. В действительности этот симптом наиболее характерен для ситуации, связанной со стеканием отделяемого по задней стенке глотки – как в период обращения за медицинской помощью, так и в (далеком) прошлом. В таких случаях целесообразно попросить пациента откашляться. Этот нехитрый прием нередко позволяет отдифференцировать по звучанию сухой кашель от влажного и от “прочистки горла”.

Большое значение придается качественным характеристикам кашля.
Однократный приступ сильного кашля возникает при вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадания в дыхательные пути инородных тел или кусочков пищи.

Сухой, короткий и часто повторяющийся кашель выслушивается при воспалительных заболеваниях глотки, при трахеобронхите и в начальной стадии пневмонии.

Звучный грубый “лающий” кашель может быть при вовлечении в патологический процесс надгортанника, в частности, у детей при ларингите. Как правило, он сочетается с охриплостью голоса или афонией.

Типичен для коклюша  своеобразный судорожный, или конвульсивный кашель, возникающий приступообразно, чаще по ночам. Для него характерны несколько следующих друг за другом кашлевых толчков, прерывающихся длинными и громкими вдохами. Приступы кашля нередко повторяются (реприз) и сопровождается  рвотой.

Кашель, сочетающийся с острым подъемом температуры тела и осиплостью голоса, часто наблюдается при вирусном трахеобронхите.
Долгий, шумный, судорожный вздох во время приступа кашля возникает также при воспалении трахеи и гортани.

Паралич мышц, отводящих голосовые связки, вызывает удлиненный “бычий” кашель. Своим названием он обязан своеобразной звуковой симптоматике, напоминающей мычание крупного рогатого скота. Чаще всего он возникает при сдавлении левого возвратного гортанного нерва различными внутригрудными образованиями: опухолями легких или пищевода, увеличенными лимфатическими узлами корня легкого, либо аневризмой аорты.

Если подобные внутригрудные образования сдавливают трахею, но не задевают нерв, кашель приобретает резкий металлический оттенок. У некоторых больных в подобных ситуациях (а также при поражении плевры, средостения, попадании в дыхательные пути инородных тел) развивается мучительный, надсадный сухой кашель (известен также под названиями: кашель раздражения, бесполезный кашель).

У детей при туморозном бронхоадените появляется битональный кашель, при котором к грубому основному тону присоединяется музыкальный высокий обертон.

Односторонний паралич отводящей мышцы гортани не влияет на голос. Более того, голос зачастую не изменяется даже при сочетанном одностороннем параличе отводящей и приводящей мышц гортани.

Полный паралич или разрушение голосовых связок вызывают афонию и слабый безрезультативный кашель.

Слабость грудных мышц при полиневрите или мышечной дистрофии будет снижать скорость движения воздуха при кашле, который становится беззвучным. Аналогичные нарушения наблюдаются при общей слабости, истощении, токсемии, глубоких нарушениях сознания, при наличии трахеостомы.

Постоянный несильный кашель (покашливание) встречается при хронических заболеваниях глотки и гортани, застойном бронхите (при хронической  недостаточности кровообращения), туберкулезе легких.

Длительность кашля и связь с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей.

В настоящее время нет общепризнанного разграничения острого и хронического кашля. Большинство опубликованных предложений сводится к тому, чтобы считать кашель хроническим в том случае, если его длительность превышает 3-8 недель. Вторая цифра в большей мере соответствует этому понятию.

Кашель длительностью менее 8 недель, развившийся после острой респираторной вирусной инфекции, вероятно, отражает состояние повышенной реактивности воздухоносных путей, связанное с перенесенным заболеванием.

При обострении хронического обструктивного заболевания легких кашель провоцируется даже малораздражающими запахами и сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха, что связывают с повышением чувствительности кашлевых рецепторов.

Непродуктивный кашель, длящийся годами, по-видимому, является своего рода “привычкой”, закрепившейся у пациента под влиянием психогенных факторов.

Время появления кашля

Кашель по утрам характерен для больных хроническими бронхитами, синуситами, аллергическими  и вазомоторными ринитами. Напротив, кашель с выраженным ночным компонентом согласуется с диагнозами бронхиальной астмы (причем в этом случае хриплое дыхание не является обязательными симптомами), застойной сердечной недостаточности или желудочно-пищеводного рефлюкса.

Для курящих больных хроническим бронхитом типично откашливание мокроты по утрам, которая в ночное время образуется  и скапливается в дыхательных путях.

Кашель, возникающий в начальном периоде острого ларингита, трахеита, бронхита, пневмонии, обычно бывает сухим. В типичных случаях спустя непродолжительный период времени появляется мокрота.

Мокрота

Откашливаемая мокрота образуется в результате смещения слизевого секрета нижних дыхательных путей с выделениями носа, глотки и слюной.

В вязко-эластичной внутрибронхиальной слизи выделяют 2 слоя.

К ресничкам эпителия прикрепляется слой с низкой вязкостью и высокой эластичностью, а над ним находится более вязкий слой. Внутренний (жидкий) слой получил название золя, внешний (нерастворимый) – геля.

В состав золя, помимо воды, входят электролиты, биологически активные вещества, ферменты и их ингибиторы, отдельные компоненты сыворотки крови и др. Гель представлен каплями и комками слизи, осевшими на поверхности золя. Хотя слизь воздухоносных путей на 95% состоит из воды, ее физические свойства определяются содержащими в ней гликопротеинами.

В бронхиальной слизи человека обнаружены несколько гликопротеинов (сиаловая кислота, серосодержащий протеин и др.), которые в разнообразных сочетаниях вырабатываются в слизесекретирующих клетках. Нейтральные и кислые гликопротеины (муцины), доля которых в слизи не превышает 2-3%, входят в состав геля.

Другие типы клеток железистого аппарата бронхов продуцируют серозную жидкость. Бронхиальный секрет образуется путем смешивания транссудатного компонента слизи (вода, липиды, белки) с серозной жидкостью и гликопротеинами.

При заболеваниях дыхательных путей качественный состав бронхиального секрета изменяется.

Так, большее образование гликопротеинов (со сдвигом в сторону преобладания нейтральных и уменьшением кислых муцинов) наблюдается при хроническом бронхите, а большее образование транссудата – при бронхиальной астме.

Возрастание содержания нейтральных гликопротеинов при хроническом бронхите приводит к увеличению вязкоэластических свойств бронхиального секрета.

При инфекциях возрастает продукция как гликопротеинов, так и транссудата. Распад лейкоцитов в бронхиальной слизи повышает содержания ДНК в мокроте, что непосредственно влияет на ее вязкость. Скопление распавшихся клеток и микроорганизмов окрашивает инфицированную слизь в желтый цвет, а последующее действие вердопероксидазы (лейкоцитарного фермента) придает ей зеленоватую окраску.

Неинфицированная мокрота, как правило, прозрачная, белая, желеобразная. Чрезвычайно вязкая стекловидная слизистая мокрота бывает у больных бронхиальной астмой. Иногда в ней обнаруживают шарики и ветвистые слизистые пробки, которые, предположительно, являются слепками мелких бронхов. При бронхолегочном аспергиллезе подобные шарики или слепки приобретают темно-коричневый цвет.

У горожан и у людей, живущих в условиях запыленности, мокрота может быть различных оттенков серого цвета. Шахтеры иногда откашливают черную, как смола, мокроту (меланоптиз). Это наблюдается при разрушении фиброзных очагов в легких и попадании содержимого в бронхи. При отеке легких мокрота пенистая, розовой окраски.

При большинстве инфекций нижних дыхательных путей к слизи примешивается гной с образованием гнойно-слизистой мокроты. При абсцессе легкого и из бронхоэктатических  полостей иногда откашливается гной без какой-либо примеси слизи. Неприятный запах мокроты, особенно в двух последних случаях, часто обусловлен анаэробной инфекцией. Выкашливание гнойной мокроты коричневого цвета встречается редко и обычно указывает на наличие амебного абсцесса легких (в типичных случаях возникающего вторично по отношению к амебиазу печени).

Густая, вязкая, “ржавая” мокрота характерна для пневмококковой пневмонии. Мокрота типа “малинового желе” может быть проявлением клебсиелла-пневмонии или поздним симптомом бронхогенного рака.

Мокрота с кровью специфична для кровотечения. Тем не менее, во многих исследованиях установить причину кровохарканья удается приблизительно в 50% случаев. Старые, зажившие и кальцифицированные туберкулезные повреждения могут стать причиной кровохарканья просто потому, что окружены локальными бронхоэктазами, хотя не следует забывать о возможности реактивации туберкулеза.

Среди других возможных причин выделения кровянистой мокроты можно упомянуть тромбоэмболию легочной артерии, декомпенсированные врожденные пороки сердца, опухоли легких и другие заболевания.

Помимо внешнего вида мокроты, имеет значение и ее количество. Отек легких быстро ведет к образованию больших количеств розовой пенистой мокроты.

Необычно большое количество мокроты выделяется также при:

• распространенных бронхоэктазах (например, при кистозном фиброзе);
• прорыве абсцесса легкого в бронх;
• при редкой форме карциномы, исходящей из альвеолярных клеток.

Количество мокроты при хроническом бронхите и бронхиальной астме колеблется в широких пределах, но у некоторых больных также может быть значительным.

Факторы, усиливающие кашель

Выяснение этих факторов может снабдить врача весьма ценной информацией.

Например, кашель усиливается:

• У больных бронхиальной астмой после физической нагрузки либо при вдыхании холодного воздуха;
• При желудочно-пищеводном рефлюксе или аспирации пищи – после еды.

Вообще, приступы кашля после еды, требует исключения болезни глотки и пищевода: трахеопищеводного свища, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулов пищевода, а также нейромышечных заболеваний, приводящих к аспирации слизи.

Возникновение кашля после изменения положения тела характерно для больных с абсцессом легкого или бронхоэктатической болезнью. Кроме того, для пациентов с бронхоэктазами характерно свободное откашливание мокроты в любое время дня. После удаления скопившихся в бронхах раздражающих продуктов (мокроты, гноя и т.д.) кашель прекращается.

Наличие других симптомов заболевания

Ценную диагностическую информацию извлекают при учете и анализе других симптомов заболевания.

Так, свистящее дыхание, приступы удушья и одышка указывают на бронхиальную астму.

Чувство заложенности в носу, боль и ощущение тяжести или давления в области околоносовых пазух, либо стекание слизи по задней стенке глотки характерны для ринитов и синуситов.

Желудочно-пищеводный рефлюкс часто сочетается с изжогой, регургитацией, приступами асфиксии по ночам или кислым привкусом во рту по утрам.

Для хронической недостаточности кровообращения характерны одышка при физической нагрузке, ортопноэ (вынужденное положение сидя, которое больной занимает для облегчения выраженной одышки) и отеки на нижних конечностях.

Кашель в сочетании с кровохарканьем и потерей в весе повышает вероятность бронхогенного рака легких.

Объективное исследование

Установить локализацию патологического процесса помогают результаты физического обследования.

У больных с хроническим кашлем нередко отсутствуют какие-либо патологические отклонения при исследовании легких.

Так, крупнокалиберные влажные хрипы на вдохе и выдохе указывают на поражение трахеи и крупных бронхов. Грубые среднепузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на вдохе, могут навести мысль об интерстициальном фиброзе  и /или  интерстициальном отеке легких. Крепитация, напротив, свидетельствует о заполнении жидкостью альвеол легких, например, при пневмонии или отеке легких.

Влажные хрипы в нижних отделах обоих легких могут указывать на застойную сердечную недостаточность или интерстициальное заболевание легких.

Распространенные сухие свистящие хрипы, особенно на выдохе, характерны для бронхиальной астмы. Правда, не следует забывать, что у некоторых больных астмой любые аускультативные симптомы со стороны легких могут отсутствовать.

Свистящие хрипы, которые выслушиваются над ограниченным участком легочного поля, заставляют задуматься о частичном нарушении проходимости в каком-либо из бронхов, как, например, при эндобронхиальном раке или аспирации инородного тела.

Исследование сердечно-сосудистой системы направлено, прежде всего, на исключение поражения клапанов и застойной сердечной недостаточности.

Увеличение различных групп лимфатических узлов требует, прежде всего, исключения неопластических и лимфопролиферативных  заболеваний. Изменение пальцев кистей рук в виде “барабанных палочек” и ногтей “часовые стекла” могут указывать на ряд хронических болезней легких, в том числе туберкулез, рак, абсцесс или распространенные бронхоэктазы.

Больных с хроническим кашлем следует проконсультировать  у отоларинголога. Исследование ушей должно исключить наличие инородных тел, волос или скоплений ушной серы в наружном слуховом проходе. Осмотр носа и горла предполагает поиск возможных причин стекания отделяемого по задней стенке глотки.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Если тщательный сбор анамнеза и объективное исследование позволяет определиться с диагнозом, в дальнейших исследованиях нет никакой необходимости.

Если врач полагает, что дальнейшее исследование целесообразны, следующим шагом обычно становиться рентгенография органов грудной клетки.

Во время этого исследования иногда обнаруживают:

• Процесс, захватывающий альвеолы (пневмонического или непневмонического генеза);
• Ячеистость какого-либо участка легочной ткани или кистоподобное образование (локальные бронхоэктазы);
• Прикорневую лимфоденопатию (лимфогранулематоз, саркоидоз и другие причины);
• Внутрилегочное, центральное или периферическое объемное образование (опухоль).

Отсутствие же рентгенологических изменений позволяет сузить диагностический поиск, а также успокоить и подбодрить больных.

При подозрении на бронхиальную астму подтвердить диагноз можно с помощью спирометрии (выполненной до и после вдыхания ингаляционного бронходилататора). Что бы выявить наличие обструктивного легочного дефекта, чаще всего используют следующие функциональные легочные тесты:

• Определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁);
• Пикового экспираторного потока;
•  Жизненной емкости легких.

При продуктивном кашле производят микроскопию мокроты и окрашивание мазков по Граму. Микроскопия окрашенной гематоксилин-эозином мокроты позволяет выявить признаки инфекции (наличие гноя) или аллергии (эозинофилы, кристаллы Шарко, спирали Куршмана), а также свидетельства распада в легких (эластические волокна).

Окраска по грамму и посев мокроты помогают уточнить бактериальную или грибковую природу заболевания, а цитологическое исследование мокроты – диагностировать новообразования легких. В связи с ростом заболеваемости туберкулезом мокрота тщательно исследуется на предмет микобактерий.

У больных  с подозрением на синуситы производят рентгенографию околоносовых пазух.
Предположение о желудочно-пищеводном  рефлюксе верифицируется с помощью рентгенологического и эндоскопического исследований  верхних отделов желудочно-кишечного тракта и pH-метрии в пищеводе.

При нормальных результатах рентгенологического исследования органов грудной клетки бронхоскопия крайне мало может дать для выяснения причин хронического кашля. Этот метод, по-видимому, следует зарезервировать для больных:

• Предъявляющих, помимо кашля, другие жалобы (например, пациенты с кровохарканьем;
• Курящих на протяжении длительного времени.
• Старше 50 лет, особенно в тех случаях, когда менее инвазивные методы не позволяют распознать причины хронического кашля.

Михаил Любко

Литература: Инфекции и антибиотики  И. Г. Березняков. 2004 год. Харьков.