Артеріальна гіпертензія у дітей (АГ) є актуальною проблемою в педіатрії. Її поширеність з кожним роком зростає, досягаючи у підлітків до 8-20 %.
Артеріальна гіпертензія це патологічний стан, при якому відзначається періодичне або постійне підвищення артеріального тиску в порівнянні з віковою нормою.

Вікові норми АТ:

• До 1міс . – 85/40 мм рт. ст.;
• 1 міс.- 1 рік – 90/50 мм рт. ст. ;
• Після 1 – року – систолічний АТ з кожний роком зростає на 2 мм рт. ст., а діастолічний на 1 мм рт. ст.;
• У підлітків рівень АТ відповідає рівню АТ дорослих.

Можна розрахувати норму систолічного артеріального тиску використовуючи формулу – 90 + (2 x n), де n кількість років.

Фактори, що призводять до артеріальної гіпертензії:

• Спадковий фактор.
  У осіб із спадковою схильністю частота АГ в 5-6 разів вища;
• Аліментарний фактор.
  Ожиріння є важливим чинником у розвитку АГ.
  На підвищення АТ також впливає харчування, особливо вживання кухонної солі і жирних кислот. Якщо в добовому раціоні більше 30% жиру – підвищується ризик розвитку АГ. Вживання продуктів багатих калієм попереджає розвиток АГ.
• Негативні емоції і тривале психоемоційне напруження (страх, тривога, депресія) підсилюють симпатико-адреналову активність, що призводить до вегетативної дизрегуляціі;
• Нікотинова інтоксикація, вживання алкоголю, гіподинамія впливають на розвиток АГ.
  Нестача фізичної активності є одним з головних факторів у розвитку АГ. Доведено, що заняття фізичною культурою кілька годин на тиждень зменшують ризик розвитку АГ.

Патофізіологія.

Артеріальний тиск залежить від балансу між судинним опором і серцевим викидом. При зміні одного з цих складових, без компенсації іншого призводить до збільшення артеріального тиску.

Основні гемодинамічні параметри:

• ХОК – хвилинний об’єм кровообігу;
• ЗПО – загальний периферичний опір;
• Венозний тонус – венули;
• САТ – систолічний артеріальний тиск;
• ДАТ – діастолічний артеріальний тиск.

Гемодинаміка при АГ.

Розрізняють 3 типи зміни гемодинаміки:

• Гіперкінетичний тип.
  Коли збільшується серцевий викид або ХОК , а ЗПО не змінюється (це призводить до збільшення АТ);
• Еукінетичний тип .
  ЗПО зростає, а серцевий викид в нормі;
• Гіпокінетичний тип.
  ЗПО різко зростає, а серцевий викид зменшується.

У дітей і підлітків в більшості випадків зустрічається гіперкінетичний тип гемодинаміки.

Розвитку гіперкінетичного типу сприяє:

• Гіперсимпатикотонія;
• Підвищена чутливість рецепторів міокарда до катехоламінів;
• Збільшення венозного повернення крові;
• Поєднання цих факторів.

Залежно від виду артеріального тиску, виділяють типи АГ:

• Систолічний.
  При цьому типі АГ підвищується САТ при нормальному або помірно зниженому ДАТ. Пульсовий АТ (різниця між САТ і ДАТ) може зростати, а середній гемодинамічний АТ (розраховується за формулою) не змінюється.
  Систолічна АГ часто пов’язана зі збільшенням серцевого викиду і гіперкінетичним типом кровообігу. Такий тип гіпертензії частіше виникає у підлітків 13-18 років з симпатичною налаштованістю вегетативної нервової системи та розцінюється педіатрами як «юнацька гіпертензія», ВСД або НЦД гіпертензивного типу.
  Первинна систолічна АГ частіше пов’язана з прискоренням розвитку, пубертатним періодом, вона піддається не медикаментозній терапії і має кращий прогноз.
• Діастолічна або систоло-діастолічна.
  При цьому типі АГ одночасно підвищується САТ і ДАТ, що значною мірою зумовлено збільшенням тонусу прекапілярного русла периферичних судин і загального периферичного опору. Систоло-діастолічний тип АГ у дітей частіше пов’язаний з вторинними АГ. При коартаціі аорти гіпертензія спочатку систолічна, а в більш пізніх стадіях захворювання – систоло-діастолічна, що, ймовірно, викликано тривалим зниженням перфузійного тиску в ниркових судинах.
• Ізольована систолічна гіпертензія.
  Найбільш поширений тип у літніх і старших людей. Характеризується ізольованим підвищенням САД (до 160-170 мм.рт.ст.), нормальним або зниженим ДАТ (менше 90 мм.рт.ст.) і вираженим підвищенням пульсового АТ (до 80-100 мм.рт.ст.). Виникнення ізольованою АГ зумовлено зниженням еластичності стінок аорти та її великих гілок, а також порушенням барорецепторної зони аорти і синокаротидних ділянок.

У хворих з АГ було виявлено порушення в таких системах:

• В системі катехоламінів.
  Порушується не екскреція катехоламінів, а їх депонування. Це сприяє більш тривалому впливу на рецептори, і розвитку більш тривалої гіпертензивной реакції.
  Тривала дія катехоламінів на венули – підсилює венозне повернення до серця, посилює роботу серця, збільшує ХОК. Також в результаті впливу на альфа- рецептори норадреналіну – збільшується ЗПО;
• Ренін -ангіотензин-альдостеронова система.
  Дисбаланс у цій системі призводить до розвитку АГ.
  В нормі з ангиотензиногена за допомогою реніну утворюється ангіотензин I (малоактивний гормон). Потім за допомогою ангіотензинперетворюючого фактора (АПФ) – ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II (активний гормон).
  Ангіотензину II викликає виражену вазоконстрікторну і антидіуретичну дію, стимулює синтез вазопресину і норадреналіну. Одна з найважливіших властивостей ангіотензину II є стимуляція синтезу альдостерону, який є одним з основних факторів затримки рідини в організмі.
  Спільна дія ангіотензину II і альдостерону призводить до набухання судинної стінки  (просвіт судин зменшується) – збільшується ЗПО. Спазм судин ще більше збільшує ЗПО. Це призводить до збільшення ОЦК і ХОК;
• Ренін-ангіотензинова система пов’язана з калікреїн-кініновою системою. Ангіотензинперетворюючий фактор (АПФ) також інактивує брадикінін, який є вазодилятатором . Тому при застосуванні інгібіторів АПФ підвищується рівень брадикініну, що призводить до зниження артеріального тиску. Але підвищення брадикініну має і свої побічні ефекти, наприклад, кашель.

Єдиної класифікації АГ немає, і всі пропоновані варіанти мають багато спільного.

По генезу розрізняють дві групи артеріальних гіпертензій:

• Первинна (есенціальна або ідіопатична).
  Не зв’язана з яким-небудь попереднім або поточним захворюванням. Часто зустрічається при вегетосудиннії дистонії по гіпертонічному типу, або як початок гіпертонічної хвороби;
• Вторинна (симптоматична).
  Є симптомом, який ускладнює основне (первинне) захворювання. Вторинні АГ обумовлені первинним ураженням внутрішніх органів або систем і розвиваються на тлі захворювань, які можуть бути об’єднані в кілька груп:
  1 . Ренальні (ренопаренхіматозні, реноваскуляторні);
  2 . Хвороби серця і магістральних судин;
  3 . Ендокринні захворювання;
  4 . Захворювання нервової системи;
  5. При вживанні лікарських препаратів.

Чим менша дитина і вищий рівень АТ, тим вища ймовірність вторинного генезу артеріальної гіпертензії.

Більш докладний розгляд первинної та вторинної артеріальної гіпертензії буде в наступних статтях .

Михайло Любко .

Література:

• Білозеров Ю.М. Дитяча кардіологія. Москва. 2004 рік;
• Артеріальні гіпертензії та гіпотензії у дітей та підлітків. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 рік.