Артеріальна гіпертензія у дітей (АГ) є актуальною проблемою в педіатрії. Її поширеність з кожним роком зростає, досягаючи у підлітків до 8-20 %.
Артеріальна гіпертензія це патологічний стан, при якому відзначається періодичне або постійне підвищення артеріального тиску в порівнянні з віковою нормою.
Вікові норми АТ:
- До 1міс . – 85/40 мм рт. ст.;
- 1 міс.- 1 рік – 90/50 мм рт. ст. ;
- Після 1 – року – систолічний АТ з кожний роком зростає на 2 мм рт. ст., а діастолічний на 1 мм рт. ст.;
- У підлітків рівень АТ відповідає рівню АТ дорослих.
Можна розрахувати норму систолічного артеріального тиску використовуючи формулу – 90 + (2 x n), де n кількість років.
Фактори, що призводять до артеріальної гіпертензії:
- Спадковий фактор.
У осіб із спадковою схильністю частота АГ в 5-6 разів вища; - Аліментарний фактор.
Ожиріння є важливим чинником у розвитку АГ.
На підвищення АТ також впливає харчування, особливо вживання кухонної солі і жирних кислот. Якщо в добовому раціоні більше 30% жиру – підвищується ризик розвитку АГ. Вживання продуктів багатих калієм попереджає розвиток АГ. - Негативні емоції і тривале психоемоційне напруження (страх, тривога, депресія) підсилюють симпатико-адреналову активність, що призводить до вегетативної дизрегуляціі;
- Нікотинова інтоксикація, вживання алкоголю, гіподинамія впливають на розвиток АГ.
Нестача фізичної активності є одним з головних факторів у розвитку АГ. Доведено, що заняття фізичною культурою кілька годин на тиждень зменшують ризик розвитку АГ.
Патофізіологія.
Артеріальний тиск залежить від балансу між судинним опором і серцевим викидом. При зміні одного з цих складових, без компенсації іншого призводить до збільшення артеріального тиску.
Основні гемодинамічні параметри:
- ХОК – хвилинний об’єм кровообігу;
- ЗПО – загальний периферичний опір;
- Венозний тонус – венули;
- САТ – систолічний артеріальний тиск;
- ДАТ – діастолічний артеріальний тиск.
Гемодинаміка при АГ.
Розрізняють 3 типи зміни гемодинаміки:
- Гіперкінетичний тип.
Коли збільшується серцевий викид або ХОК , а ЗПО не змінюється (це призводить до збільшення АТ); - Еукінетичний тип .
ЗПО зростає, а серцевий викид в нормі; - Гіпокінетичний тип.
ЗПО різко зростає, а серцевий викид зменшується.
У дітей і підлітків в більшості випадків зустрічається гіперкінетичний тип гемодинаміки.
Розвитку гіперкінетичного типу сприяє:
- Гіперсимпатикотонія;
- Підвищена чутливість рецепторів міокарда до катехоламінів;
- Збільшення венозного повернення крові;
- Поєднання цих факторів.
Залежно від виду артеріального тиску, виділяють типи АГ:
- Систолічний.
При цьому типі АГ підвищується САТ при нормальному або помірно зниженому ДАТ. Пульсовий АТ (різниця між САТ і ДАТ) може зростати, а середній гемодинамічний АТ (розраховується за формулою) не змінюється.
Систолічна АГ часто пов’язана зі збільшенням серцевого викиду і гіперкінетичним типом кровообігу. Такий тип гіпертензії частіше виникає у підлітків 13-18 років з симпатичною налаштованістю вегетативної нервової системи та розцінюється педіатрами як «юнацька гіпертензія», ВСД або НЦД гіпертензивного типу.
Первинна систолічна АГ частіше пов’язана з прискоренням розвитку, пубертатним періодом, вона піддається не медикаментозній терапії і має кращий прогноз. - Діастолічна або систоло-діастолічна.
При цьому типі АГ одночасно підвищується САТ і ДАТ, що значною мірою зумовлено збільшенням тонусу прекапілярного русла периферичних судин і загального периферичного опору. Систоло-діастолічний тип АГ у дітей частіше пов’язаний з вторинними АГ. При коартаціі аорти гіпертензія спочатку систолічна, а в більш пізніх стадіях захворювання – систоло-діастолічна, що, ймовірно, викликано тривалим зниженням перфузійного тиску в ниркових судинах. - Ізольована систолічна гіпертензія.
Найбільш поширений тип у літніх і старших людей. Характеризується ізольованим підвищенням САД (до 160-170 мм.рт.ст.), нормальним або зниженим ДАТ (менше 90 мм.рт.ст.) і вираженим підвищенням пульсового АТ (до 80-100 мм.рт.ст.). Виникнення ізольованою АГ зумовлено зниженням еластичності стінок аорти та її великих гілок, а також порушенням барорецепторної зони аорти і синокаротидних ділянок.
У хворих з АГ було виявлено порушення в таких системах:
- В системі катехоламінів.
Порушується не екскреція катехоламінів, а їх депонування. Це сприяє більш тривалому впливу на рецептори, і розвитку більш тривалої гіпертензивной реакції.
Тривала дія катехоламінів на венули – підсилює венозне повернення до серця, посилює роботу серця, збільшує ХОК. Також в результаті впливу на альфа- рецептори норадреналіну – збільшується ЗПО; - Ренін -ангіотензин-альдостеронова система.
Дисбаланс у цій системі призводить до розвитку АГ.
В нормі з ангиотензиногена за допомогою реніну утворюється ангіотензин I (малоактивний гормон). Потім за допомогою ангіотензинперетворюючого фактора (АПФ) – ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II (активний гормон).
Ангіотензину II викликає виражену вазоконстрікторну і антидіуретичну дію, стимулює синтез вазопресину і норадреналіну. Одна з найважливіших властивостей ангіотензину II є стимуляція синтезу альдостерону, який є одним з основних факторів затримки рідини в організмі.
Спільна дія ангіотензину II і альдостерону призводить до набухання судинної стінки (просвіт судин зменшується) – збільшується ЗПО. Спазм судин ще більше збільшує ЗПО. Це призводить до збільшення ОЦК і ХОК; - Ренін-ангіотензинова система пов’язана з калікреїн-кініновою системою. Ангіотензинперетворюючий фактор (АПФ) також інактивує брадикінін, який є вазодилятатором . Тому при застосуванні інгібіторів АПФ підвищується рівень брадикініну, що призводить до зниження артеріального тиску. Але підвищення брадикініну має і свої побічні ефекти, наприклад, кашель.
Єдиної класифікації АГ немає, і всі пропоновані варіанти мають багато спільного.
По генезу розрізняють дві групи артеріальних гіпертензій:
- Первинна (есенціальна або ідіопатична).
Не зв’язана з яким-небудь попереднім або поточним захворюванням. Часто зустрічається при вегетосудиннії дистонії по гіпертонічному типу, або як початок гіпертонічної хвороби; - Вторинна (симптоматична).
Є симптомом, який ускладнює основне (первинне) захворювання. Вторинні АГ обумовлені первинним ураженням внутрішніх органів або систем і розвиваються на тлі захворювань, які можуть бути об’єднані в кілька груп:
1 . Ренальні (ренопаренхіматозні, реноваскуляторні);
2 . Хвороби серця і магістральних судин;
3 . Ендокринні захворювання;
4 . Захворювання нервової системи;
5. При вживанні лікарських препаратів.
Чим менша дитина і вищий рівень АТ, тим вища ймовірність вторинного генезу артеріальної гіпертензії.
Більш докладний розгляд первинної та вторинної артеріальної гіпертензії буде в наступних статтях .
Михайло Любко .
Література:
- Білозеров Ю.М. Дитяча кардіологія. Москва. 2004 рік;
- Артеріальні гіпертензії та гіпотензії у дітей та підлітків. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 рік.