Артеріальна гіпертензія у дітей

Артеріальна гіпертензія у дітейАртеріальна гіпертензія у дітей (АГ) є актуальною проблемою в педіатрії. Її поширеність з кожним роком зростає, досягаючи у підлітків до 8-20 %.
Артеріальна гіпертензія це патологічний стан, при якому відзначається періодичне або постійне підвищення артеріального тиску в порівнянні з віковою нормою.

Вікові норми АТ:

  • До 1міс . - 85/40 мм рт. ст.;
  • 1 міс.- 1 рік - 90/50 мм рт. ст. ;
  • Після 1 - року - систолічний АТ з кожний роком зростає на 2 мм рт. ст., а діастолічний на 1 мм рт. ст.;
  • У підлітків рівень АТ відповідає рівню АТ дорослих.

Можна розрахувати норму систолічного артеріального тиску використовуючи формулу - 90 + (2 x n), де n кількість років.

Фактори, що призводять до артеріальної гіпертензії:

  • Спадковий фактор.
    У осіб із спадковою схильністю частота АГ в 5-6 разів вища;
  • Аліментарний фактор.
    Ожиріння є важливим чинником у розвитку АГ.
    На підвищення АТ також впливає харчування, особливо вживання кухонної солі і жирних кислот. Якщо в добовому раціоні більше 30% жиру - підвищується ризик розвитку АГ. Вживання продуктів багатих калієм попереджає розвиток АГ.
  • Негативні емоції і тривале психоемоційне напруження (страх, тривога, депресія) підсилюють симпатико-адреналову активність, що призводить до вегетативної дизрегуляціі;
  • Нікотинова інтоксикація, вживання алкоголю, гіподинамія впливають на розвиток АГ.
    Нестача фізичної активності є одним з головних факторів у розвитку АГ. Доведено, що заняття фізичною культурою кілька годин на тиждень зменшують ризик розвитку АГ.

Патофізіологія.

Артеріальний тиск залежить від балансу між судинним опором і серцевим викидом. При зміні одного з цих складових, без компенсації іншого призводить до збільшення артеріального тиску.

Основні гемодинамічні параметри:

  • ХОК - хвилинний об'єм кровообігу;
  • ЗПО - загальний периферичний опір;
  • Венозний тонус - венули;
  • САТ - систолічний артеріальний тиск;
  • ДАТ - діастолічний артеріальний тиск.

Гемодинаміка при АГ.

Розрізняють 3 типи зміни гемодинаміки:

  • Гіперкінетичний тип.
    Коли збільшується серцевий викид або ХОК , а ЗПО не змінюється (це призводить до збільшення АТ);
  • Еукінетичний тип .
    ЗПО зростає, а серцевий викид в нормі;
  • Гіпокінетичний тип.
    ЗПО різко зростає, а серцевий викид зменшується.

У дітей і підлітків в більшості випадків зустрічається гіперкінетичний тип гемодинаміки.

Розвитку гіперкінетичного типу сприяє:

  • Гіперсимпатикотонія;
  • Підвищена чутливість рецепторів міокарда до катехоламінів;
  • Збільшення венозного повернення крові;
  • Поєднання цих факторів.

Залежно від виду артеріального тиску, виділяють типи АГ:

  • Систолічний.
    При цьому типі АГ підвищується САТ при нормальному або помірно зниженому ДАТ. Пульсовий АТ (різниця між САТ і ДАТ) може зростати, а середній гемодинамічний АТ (розраховується за формулою) не змінюється.
    Систолічна АГ часто пов'язана зі збільшенням серцевого викиду і гіперкінетичним типом кровообігу. Такий тип гіпертензії частіше виникає у підлітків 13-18 років з симпатичною налаштованістю вегетативної нервової системи та розцінюється педіатрами як «юнацька гіпертензія», ВСД або НЦД гіпертензивного типу.
    Первинна систолічна АГ частіше пов'язана з прискоренням розвитку, пубертатним періодом, вона піддається не медикаментозній терапії і має кращий прогноз.
  • Діастолічна або систоло-діастолічна.
    При цьому типі АГ одночасно підвищується САТ і ДАТ, що значною мірою зумовлено збільшенням тонусу прекапілярного русла периферичних судин і загального периферичного опору. Систоло-діастолічний тип АГ у дітей частіше пов'язаний з вторинними АГ. При коартаціі аорти гіпертензія спочатку систолічна, а в більш пізніх стадіях захворювання - систоло-діастолічна, що, ймовірно, викликано тривалим зниженням перфузійного тиску в ниркових судинах.
  • Ізольована систолічна гіпертензія.
    Найбільш поширений тип у літніх і старших людей. Характеризується ізольованим підвищенням САД (до 160-170 мм.рт.ст.), нормальним або зниженим ДАТ (менше 90 мм.рт.ст.) і вираженим підвищенням пульсового АТ (до 80-100 мм.рт.ст.). Виникнення ізольованою АГ зумовлено зниженням еластичності стінок аорти та її великих гілок, а також порушенням барорецепторної зони аорти і синокаротидних ділянок.

У хворих з АГ було виявлено порушення в таких системах:

  • В системі катехоламінів.
    Порушується не екскреція катехоламінів, а їх депонування. Це сприяє більш тривалому впливу на рецептори, і розвитку більш тривалої гіпертензивной реакції.
    Тривала дія катехоламінів на венули - підсилює венозне повернення до серця, посилює роботу серця, збільшує ХОК. Також в результаті впливу на альфа- рецептори норадреналіну - збільшується ЗПО;
  • Ренін -ангіотензин-альдостеронова система.
    Дисбаланс у цій системі призводить до розвитку АГ.
    В нормі з ангиотензиногена за допомогою реніну утворюється ангіотензин I (малоактивний гормон). Потім за допомогою ангіотензинперетворюючого фактора (АПФ) - ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II (активний гормон).
    Ангіотензину II викликає виражену вазоконстрікторну і антидіуретичну дію, стимулює синтез вазопресину і норадреналіну. Одна з найважливіших властивостей ангіотензину II є стимуляція синтезу альдостерону, який є одним з основних факторів затримки рідини в організмі.
    Спільна дія ангіотензину II і альдостерону призводить до набухання судинної стінки  (просвіт судин зменшується) - збільшується ЗПО. Спазм судин ще більше збільшує ЗПО. Це призводить до збільшення ОЦК і ХОК;
  • Ренін-ангіотензинова система пов'язана з калікреїн-кініновою системою. Ангіотензинперетворюючий фактор (АПФ) також інактивує брадикінін, який є вазодилятатором . Тому при застосуванні інгібіторів АПФ підвищується рівень брадикініну, що призводить до зниження артеріального тиску. Але підвищення брадикініну має і свої побічні ефекти, наприклад, кашель.

Єдиної класифікації АГ немає, і всі пропоновані варіанти мають багато спільного.

По генезу розрізняють дві групи артеріальних гіпертензій:

  • Первинна (есенціальна або ідіопатична).
    Не зв'язана з яким-небудь попереднім або поточним захворюванням. Часто зустрічається при вегетосудиннії дистонії по гіпертонічному типу, або як початок гіпертонічної хвороби;
  • Вторинна (симптоматична).
    Є симптомом, який ускладнює основне (первинне) захворювання. Вторинні АГ обумовлені первинним ураженням внутрішніх органів або систем і розвиваються на тлі захворювань, які можуть бути об'єднані в кілька груп:
    1 . Ренальні (ренопаренхіматозні, реноваскуляторні);
    2 . Хвороби серця і магістральних судин;
    3 . Ендокринні захворювання;
    4 . Захворювання нервової системи;
    5. При вживанні лікарських препаратів.

Чим менша дитина і вищий рівень АТ, тим вища ймовірність вторинного генезу артеріальної гіпертензії.

Більш докладний розгляд первинної та вторинної артеріальної гіпертензії буде в наступних статтях .

Михайло Любко .

Література:

  • Білозеров Ю.М. Дитяча кардіологія. Москва. 2004 рік;
  • Артеріальні гіпертензії та гіпотензії у дітей та підлітків. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 рік.


Напишіть відгук

Ваша пошт@ не публікуватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*

Можна використовувати XHTML теґи та атрибути: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>